路遥
- 作品数：17 被引量：13H指数：2
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- 雷公藤内酯对海人酸诱导大鼠脑小胶质细胞MHC分子表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:评价雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠神经元的免疫保护作用。方法:结晶紫染色观察神经元形态,免疫组化技术检测小胶质细胞MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子的表达。结果:30μg/kg雷公藤内酯可使大鼠的癫痫抽搐状态明显较海人酸组缓和,出现时间较海人酸组晚(P<0.05),且可使海人酸诱导大鼠活化小胶质细胞的数量减少,凋亡神经元数量减少。30μg/kg雷公藤内酯可下调海人酸诱导大鼠脑小胶质细胞表达MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子(P<0.01)。结论:雷公藤内酯通过抑制小胶质细胞表达MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子和免疫应答对海人酸诱导大鼠神经元凋亡具有免疫保护作用。
- 路遥孙峥曾常茜高松
- 关键词：雷公藤内酯小胶质细胞神经元
- SREBP1c-ACCα/FAS和SREBP1c-FABP3轴向调控HepG2胞内脂质合成与转运被引量：1
- 2023年
- SREBP1c是长链脂肪酸(LCFAs)从头合成及胞内转运的关键调控因子,探讨SREBP1c-ACCα/FAS和SREBP1c-FABPs轴向调控LCFAs合成与转运紊乱诱发NAFLD的分子机制。制备介导SREBP1c过表达腺病毒Ad-SREBP1c,侵染HepG2细胞后酶法测定胞内TG含量,RT-PCR及Western Blot法检测ACCα、FAS、FABP3和FABP4的表达量。结果显示:Ad-SREBP1c病毒滴度为1.6×10^(9)GFU/mL;侵染HepG2细胞24 h后介导SREBP1c mRNA及蛋白的表达量分别升高89.73倍和7.27倍(P<0.01),促进下游LCFAs合成基因ACCα和FAS分别升高1.55倍和3.42倍(P<0.01),蛋白表达量分别升高1.23倍(P<0.05)和1.43倍(P<0.01);FABP3 mRNA和蛋白表达量分别升高4.03和2.06倍(P<0.01),FABP4无显著变化;Ad-SREBP1c侵染HepG2细胞24 h和48 h胞内TG含量分别升高1.24倍(P<0.05)和2.41倍(P<0.01);SREBP1c-ACCα/FAS轴向调控LCFAs从头合成及SREBP1c-FABP3轴向介导胞内转运,可能是促使胞脂异位沉积导致NAFLD发生的关键机制之一。
- 付常振郑颖路遥王仁军刘庆平
- 关键词：固醇调节元件结合蛋白1C
- 雷公藤内酯通过下调CⅡTA抑制BV-2小胶质细胞MHCⅡ表达被引量：1
- 2016年
- 目的观察雷公藤内酯对海人酸活化的BV-2小胶质细胞MHCⅡ分子表达的影响,并探讨其相关的分子机制。方法将BV-2细胞随机分为对照组、海人酸组、雷公藤內酯组,免疫组化方法检测雷公藤内酯对海人酸活化的BV-2细胞MHCⅡ和CⅡTA蛋白的影响。结果对照组MHCⅡ阳性BV-2细胞为(0.059±0.005),海人酸组MHCⅡ阳性BV-2细胞为(0.893±0.038),经统计学处理二者存在显著性差异(P<0.05)。雷公藤内酯组MHCⅡ阳性BV-2细胞率(0.089±0.013),与海人酸组比较二者存在显著性差异(P<0.05);对照组CⅡTA阳性BV-2细胞为(0.043±0.003),海人酸组CⅡTA阳性BV-2细胞为(0.692±0.015),经统计学处理二者存在显著性差异(P<0.05)。雷公藤内酯组CⅡTA阳性BV-2细胞为(0.057±0.009),与海人酸组比较存在显著性差异(P<0.05)。结论雷公藤内酯可以抑制海人酸活化的BV-2细胞MHCⅡ表达,其机制可能与下调BV-2细胞CⅡTA表达有关。
- 金衔曾常茜臧丽丽路遥曹岩邹飒枫
- 关键词：雷公藤内酯癫痫小胶质细胞
- 一种非酒精性脂肪肝小鼠模型的建立方法
- 本发明涉及非酒精性脂肪肝病动物模型的建立，具体为伴有肥胖、血脂异常和胰岛素抵抗等特征的由高脂诱导的非酒精性脂肪肝病动物模型的建立。本发明选用C57BL/6小鼠，随机分模型组和对照组，适应性喂养后，模型组给予高脂饲料，对照...
- 刘庆平路遥王仁军
- 文献传递
- 一种人的srebp1基因编码区全长分段克隆的方法
- 本发明公开了一种人的srebp1基因编码区全长分段克隆的方法，该方法包括以下步骤：A1步骤，srebp1基因CDS区分段扩增PCR引物的设计；A2步骤，srebp1基因片段S1与S2的PCR扩增；A3步骤，S1与S2片段...
- 付常振刘庆平王仁军路遥兰佳欣
- 文献传递
- 7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷通过SREBP1c通路缓解油酸诱导HepG2细胞脂质生成（英文）被引量：1
- 2018年
- 本研究目的是为了探究7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷(OXL-1)对油酸诱导的HepG2细胞形成的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型中脂质生成的潜在抑制作用。油红染色显示OXL-1能显著降低油酸诱导的甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的脂质生成。基因芯片分析发现,与对照组相比,HepG2细胞经OXL-1处理后固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)、脂肪酸合酶(FAS)及乙酰辅酶a羧化酶α(ACCα)转录表达显著降低。相比较于对照组,OXL-1组甘油三脂减少56. 87%±9. 08%(P <0. 01),总胆固醇减少24. 96%±5. 45%(P <0. 01)。同时也使SREBP1c、FAS和ACCα蛋白质表达水平降低。OXL-1组相比OA组,其SREBP1c、FAS和ACCα的蛋白质表达分别下调52. 62%±6. 38%(P <0. 01)、51. 14%±8. 75%(P <0. 01)和19. 46%±3. 64%(P <0. 05)。结果说明,OXL-1可能经由SREBP1c、FAS和ACCα的转录和蛋白质水平的调控作用来阻止OA诱导的脂质蓄积。综上结果揭示,OXL-1可能在非酒精性脂肪肝病细胞模型中作为一种阻止脂质积累的新型化合物。
- 兰佳欣乔辉付常振王仁军路遥迟彦赵伟刘庆平
- 关键词：HEPG2细胞
- 缺乏葡萄糖和谷氨酰胺对黑色素瘤A375细胞增殖与凋亡的影响
- 2016年
- 目的:探讨体外培养条件下,缺乏葡萄糖(No-Glu)或谷氨酰胺(No-Gln)对黑色素瘤细胞生长和凋亡的影响。方法:分别利用MTT、流式细胞术、化学发光、Western blotting以及免疫荧光染色等方法检测No-Glu和No-Gln对人恶性黑色素瘤A375细胞初级纤毛形成、增殖、ATP含量、细胞周期以及细胞凋亡等多方面的影响。结果:在No-Glu或No-Gln培养液中培养,A375细胞的细胞增殖率显著低于对照组(正常培养液)[(21.0±1.9)%或(46.2±9.8)%vs 100%,P<0.01或P<0.05]。No-Gln培养液使A375细胞纤毛形成阳性细胞率显著高于对照组[(16.8±2.3)%vs(6.2±1.0)%,P<0.01],G1期细胞减少(14.4±6.7)%(P<0.05)、S期细胞增加(75.0±1.9)%(P<0.05)。No-Glu培养液对A375细胞纤毛形成与G1和S期细胞比例均无显著影响。此外,No-Gln使A375细胞内ATP含量下调了(64.5±4.9)%(P<0.01),而No-Glu仅使ATP含量下降了(11.1±2.1)%(P>0.05)。No-Glu使A375细胞的凋亡率显著高于对照组[(26.1±1.5)%vs(6.1±7.1)%,P<0.01],并上调促凋亡蛋白Noxa、降低抗凋亡蛋白Mcl-1的表达水平。No-Gln对细胞凋亡率、Noxa和Mcl-1蛋白表达无明显影响。结论:No-Glu或No-Gln均可抑制A375细胞增殖,但No-Gln导致S期细胞周期阻滞、抑制ATP合成的作用更明显,而No-Glu诱导细胞凋亡的作用更强。
- 于田田张帆路遥李红霞谢敏刘庆平卢腾秦建中迟彦
- 关键词：黑色素瘤A375细胞葡萄糖谷氨酰胺
- 2-脱氧葡萄糖增强顺铂对人黑色素瘤细胞杀伤作用及其机制
- 2016年
- 目的：探讨2-脱氧葡萄糖（2-deoxy-glucose,2-DG）和顺铂（cisplatin）药物组合对人黑色素瘤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：用MTT法检测细胞活力,Annexin-V/PI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blotting检测相关蛋白表达。细胞内ATP含量用生物发光试剂盒检测。结果：不同浓度顺铂（5-25μmol/L）单药处理虽然能以剂量和时间依赖方式抑制A375细胞活力,但与2-DG（10 mmol/L）联合使用,顺铂处理浓度除5μmol/L外都显示增强对细胞活力的抑制作用。2-DG（10 mmol/L）单独处理并不诱导A375细胞出现明显死亡（〈10%）,顺铂（20μmol/L）单独作用导致50%左右的细胞死亡,而两者联合则导致大于80%的细胞死亡,与单独用药组比较差异显著（P〈0.01）。顺铂单药或与2-DG联合均诱导Caspase-3和PARP-1裂解,并抑制抗凋亡蛋白Mcl-1的表达。2-DG联合顺铂（20μmol/L）能明显抑制Ⅱ型己糖激酶表达,并且使细胞内ATP含量降低于对照组（6.3 vs 33.0μmol/mg）,与单药组比较差异显著（P〈0.01）。2-DG联合顺铂不诱导正常人黑色素细胞凋亡。此外该药物联合对另外三种人黑色素瘤细胞（SK-100,C8161和Mum-2C）也有增强杀伤的作用。结论：2-DG能特异地增强顺铂诱导人黑色素瘤细胞凋亡的敏感性,作用机制可能与下调抗凋亡蛋白Mcl-1表达,抑制肿瘤己糖激酶水平和ATP合成有关。
- 李红霞朱国方谢敏路遥薄俊霞刘庆平王若雨秦建中
- 关键词：黑色素瘤2-脱氧葡萄糖顺铂细胞凋亡三磷酸腺苷
- 雷公藤内酯对海人酸活化的BV-2细胞MHC-Ⅱ表达的影响及分子机制
- 研究背景:癫痫的免疫病理学基础是小胶质细胞活化增殖,表达MHCⅡ类分子,启动免疫应答,攻击神经元,导致大量神经元凋亡甚至消失,从而引发抑制性神经递质减少,使抑制性神经递质和兴奋性神经递质的比例失衡。MHC-Ⅱ类分子是癫痫...
- 曾常茜路遥
- 关键词：小胶质细胞
- 文献传递
- 一种人的srebp1基因编码区全长分段克隆的方法
- 本发明公开了一种人的srebp1基因编码区全长分段克隆的方法，该方法包括以下步骤：A1步骤，srebp1基因CDS区分段扩增PCR引物的设计；A2步骤，srebp1基因片段S1与S2的PCR扩增；A3步骤，S1与S2片段...
- 付常振刘庆平王仁军路遥兰佳欣
