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PD-1/PD-L1信号通路与肿瘤被引量：6: 2017年; 程序性死亡因子-1(Programmed death-1,PD-1)及配体(Programmed death ligand-1,PD-L1)作为一组免疫检验点共抑制分子通过激活下游信号通路抑制T细胞的活化、增殖及细胞因子的分泌,诱导效应T细胞凋亡。肿瘤发生时,PD-1/PD-L1表达异常增加,参与肿瘤的免疫逃逸,与肿瘤浸润、转移及病人预后密切相关。抑制PD-1/PD-L1信号通路可逆转T细胞抗肿瘤效应。; 杜国强王瑾; 关键词：信号通路肿瘤发生 T细胞凋亡抗肿瘤效应免疫检验

扁桃体滤泡树突状细胞肉瘤伴转移1例报告及文献复习: 2018年; 回顾1例扁桃体滤泡树突状细胞肉瘤(FDCS)伴转移患者的临床资料。结合文献就FDCS的诊断和治疗经验进行总结。; 杜国强王瑾柳斌; 关键词：滤泡树突状细胞肉瘤扁桃体

CHD5和E-cadherin在鳞状细胞喉癌的表达及临床病理意义: 2016年; 目的检测CHD5与上皮钙粘蛋白(E-cad)在鳞状细胞喉癌(LSCC)组织中的表达,探讨其与分期、淋巴结转移及预后的关系,并分析两者的相关性。方法通过免疫组织化学法和Western印迹法检测103例喉癌患者中,CHD5和E-cadherin蛋白的表达水平,并分析二者对喉癌患者预后的影响。结果 CHD5和E-cad蛋白在喉癌组织表达水平显著低于癌旁正常组织(P<0.05),二者的表达水平与LSCC患者的TNM分期、淋巴结转移及预后呈显著负相关,而与患者的性别、年龄因素无相关性。CHD5蛋白与E-cad蛋白的表达的平均光密度值(AOD)呈显著正相关(r=0.814,P<0.01)。结论 CHD5基因可能通过调控E-cad蛋白的表达参与了喉癌上皮间质转化的过程。; 王瑾赵志国孙欣杜国强; 关键词：E-CADHERIN

APE1通过NF-κB通路调节PD-L1在喉鳞状细胞癌中的表达被引量：1: 2018年; 目的检测脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1 (APE1)和程序性死亡蛋白配体1 (PD-L1)在喉鳞状细胞癌中的表达,探讨两者的相关性。方法采用实时定量荧光PCR检测60例喉癌标本及30例癌旁黏膜组织中PD-L1、APE1基因的表达,并分析其与临床病理因素的关系;利用siRNA脂质体转染、脂多糖[LPS,核因子κB (NF-κB)信号通路激动剂]和PDTC (NF-κB信号通路抑制剂)干预Hep-2细胞系,采用Western blotting检测APE1、PD-L1、NF-κB、pNF-κB蛋白的表达。结果喉癌组织中APE1、PD-L1基因的表达显著高于癌旁组织(P <0.05),两者表达呈正相关(r=0.37,P <0.01)。PD-L1表达与喉癌发生部位有关,声门型喉癌组织中PD-L1mRNA表达水平显著高于声门上型和声门下型(P <0.05)。同时,喉癌组织中APE1 m RNA的表达与淋巴结转移与否具有相关性(P <0.05)。APE1-siRNA转染Hep-2细胞后,显著抑制细胞APE1、NF-κB、pNF-κB、PD-L1蛋白的表达水平(P <0.05)。在一定浓度范围内,LPS和PDTC干预Hep-2细胞后,PD-L1、NF-κB蛋白表达分别逐渐增高和逐渐降低(P <0.05)。而沉默Hep-2细胞中APE1基因表达后进行LPS干预,细胞NF-κB、PD-L1表达较未干预组和LPS干预组降低(P <0.05)。结论相对于声门下型和声门上型喉癌,声门型喉癌可能对PD1/PD-L1免疫检查点相关的免疫治疗相对敏感。APE1可能通过NF-κB信号通路调节PD-L1的表达。PD-L1和APE1表达的联合检测对抑制喉癌生长具有潜在的临床价值。; 杜国强王立银王晓凤李君张明明王瑾; 关键词：喉鳞状细胞癌核因子ΚB信号通路 HEP-2细胞

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杜国强

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