黄晓伟
- 作品数：8 被引量：40H指数：4
- 供职机构：上海中医药大学附属龙华医院更多>>
- 发文基金：上海市科委科技支撑计划国家自然科学基金上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 藤龙补中汤对大肠癌RKO细胞癌药靶基因表达的影响被引量：5
- 2019年
- 目的 观察藤龙补中汤对人大肠癌RKO细胞癌药靶基因表达影响。方法 藤龙补中汤作用RKO细胞,TRIzol试剂提取RNA,试剂盒纯化RNA,药靶基因PCR芯片(Cancer Drug Targets PCR Array)检测基因表达。结果 藤龙补中汤作用RKO细胞后,PLK3和TP53表达升高,ABCC1、AURKA、BCL2、BIRC5、CDK2、CDK4、FLT4、HDAC1、HIF1A、MDM4、MTOR、NFKB1和PLK1表达降低,涉及细胞增殖、细胞周期、凋亡、细胞衰老、多药耐药、转移、淋巴管生成和表观遗传修饰。结论 藤龙补中汤可调控RKO细胞多个癌药靶基因表达,与藤龙补中汤对大肠癌细胞增殖、细胞周期、凋亡、细胞衰老、转移和表观遗传作用相关;藤龙补中汤还可能对大肠癌多药耐药和淋巴管生成有抑制作用。
- 胡兵王双双黄晓伟李淼陈雷
- 关键词：大肠癌中医药基因表达
- 养肝解毒散结中药对肝癌生长影响及其机制被引量：2
- 2017年
- 目的观察养肝解毒散结中药对肝癌肿瘤生长和细胞凋亡、细胞衰老的作用。方法采取裸小鼠皮下移植人肝癌Bel-7402细胞方法建立模型,然后随机将小鼠分为中药组和对照组各10只,分别给予养肝解毒散结中药和蒸馏水灌胃,每天1次。灌胃3周后,剥离肿瘤组织称质量,TUNEL法检测细胞凋亡情况,衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况。结果中药组肿瘤质量明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡和细胞衰老光密度值均明显高于对照组(P均<0.05)。结论养肝解毒散结中药可以抑制肝癌肿瘤生长,其机制与促肝癌细胞凋亡和细胞衰老相关。
- 胡兵安红梅王双双郑佳露闫霞黄晓伟
- 关键词：肝癌细胞凋亡细胞衰老
- 藤龙补中汤对大肠癌细胞全基因组启动子甲基化影响被引量：3
- 2018年
- 目的观察藤龙补中汤对人大肠癌RKO细胞全基因组启动子甲基化的影响。方法采用藤龙补中汤处理大肠癌RKO细胞;试剂盒抽提DNA,免疫沉淀富集甲基化DNA,基因芯片检测全基因组基因启动子甲基化,Onto-Tools软件进行生物信息学分析。结果藤龙补中汤作用后,RKO细胞有6628个差异甲基化基因,其中甲基化基因3493个,去甲基化基因3135个。Ontology分析差异甲基化基因结果显示有4810个结构基因,4622个功能基因和4323个生物过程基因。在信号通路方面,有1103个差异甲基化基因,涉及信号通路75个,包括癌通路、MAPK通路、细胞因子-受体通路等信号通路。结论藤龙补中汤可调控大肠癌细胞多个基因启动子的甲基化,涉及多个生物过程与信号通路;基因启动子甲基化调控是藤龙补中汤作用的重要机制。
- 胡兵安红梅闫霞郑佳露黄晓伟李淼
- 关键词：大肠癌DNA甲基化信号通路
- 中医药对大肠癌多药耐药作用及机制被引量：11
- 2018年
- 多药耐药是导致大肠癌化疗失败的主要原因之一。研究表明肠胃清、至真方、左金丸等中药复方,白花蛇舌草、徐长卿等中药,以及苦参碱、姜黄素、吴茱萸碱等中药单体可以逆转大肠癌多药耐药,其机制涉及多药耐药的多个方面,包括：（1）抑制膜转运蛋白过度表达（如P-gp、MRP等）,提高胞内药物浓度;（2）抑制NF-κB信号转导;（3）抑制抗凋亡基因表达,如Survivin;（4）抑制Hedgehog信号转导;（5）抑制MAPK信号转导;（6）抑制上皮-间质转化等。此外,中药还对耐药大肠癌细胞具有直接的抗癌作用。合理应用这些研究成果将有助于提高大肠癌的临床治疗疗效。
- 黄晓伟沈克平胡兵
- 关键词：大肠癌多药耐药中医药
- 藤龙补中汤促人结肠癌RKO细胞衰老及其可能的作用机制被引量：15
- 2016年
- 目的 :观察藤龙补中汤对人结肠癌RKO细胞衰老及其调控基因表达的影响。方法 :藤龙补中汤处理人结肠癌RKO细胞后,应用衰老相关β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老情况,PCR芯片检测细胞衰老调控基因转录,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor1A,CDKN1A)/细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂2A(cyclin-dependent kinase inhibitor 2A,CDKN2A)-视网膜母细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,RB)-E2F转录因子1(E2F transcription factor 1,E2F1)信号通路中相关蛋白的表达。结果 :藤龙补中汤可促结肠癌RKO细胞衰老(P<0.01),CDKN1A和CDKN2A转录和蛋白表达水平均上调(P值均<0.01),E2F1下游基因细胞周期蛋白A2(cyclin A2,CCNA2)、细胞周期蛋白E1(cyclin E1,CCNE1)和细胞周期蛋白依赖激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)转录和蛋白表达水平均下调(P值均<0.05),RB1蛋白的磷酸化被抑制(P<0.01)。结论 :藤龙补中汤可促进人结肠癌RKO细胞衰老,可能与调控CDKN1A/CDKN2A-RB-E2F1信号通路相关。
- 胡兵安红梅郑佳露闫霞黄晓伟
- 关键词：结肠肿瘤药物疗法抗肿瘤药细胞衰老
- 养肝解毒散结中药对肝癌血管生成作用及机制被引量：8
- 2017年
- 目的:观察养肝解毒散结(YGJDSJ)中药对肝癌血管生成的作用。方法:裸小鼠皮下移植人肝癌Bel-7402细胞,随杌分为两组,每组10只,分别给予蒸馏水或YGJDSJ灌胃,1次/d,治疗3周后,剥离肿瘤组织,免疫组织化学法检测血管生成及相关基因表达。结果:YGJDSJ中药可以抑制Bel-7402人肝癌组织血管生成,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);YGJDSJ中药可降低肝癌组织血管内皮生长因子(VEGF)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);YGJDSJ中药还可降低M2型肿瘤相关巨噬细胞在肝癌组织的分布,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:YGJDSJ中药可以抑制肝癌血管生成,其机制与下调VEGF、HIF-1α和M2型肿瘤相关巨噬细胞相关。
- 胡兵安红梅王双双郑佳露闫霞黄晓伟
- 关键词：肝癌血管生成
- 藤龙补中颗粒对CT26大肠癌转移的影响及机制
- 2023年
- 目的:观察藤龙补中颗粒对CT26大肠癌转移的作用。方法:BALB/c小鼠尾静脉注射CT26细胞,随机分为对照组、藤龙补中颗粒小剂量和大剂量组,给予无菌水或小剂量和大剂量藤龙补中颗粒灌胃,每天1次,治疗21 d。治疗结束后,取肺称质量、计数肺表面转移结节。苏木精-伊红染色法(HE)染色观察转移灶。Western blot检测蛋白表达。结果:与对照组比较,藤龙补中颗粒治疗后,大小剂量组肺表面转移结节减少、肺质量降低(P<0.01)。与对照组比较,大小剂量组基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、MMP-9表达均下调(P<0.01)。与对照组比较,大小剂量组Wnt蛋白3 (Wnt3)、CTNNB1蛋白表达下调(P<0.01)。结论:藤龙补中颗粒可以抑制CT26大肠癌转移,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号转导、降低MMP-2和MMP-9表达有关。
- 黄晓伟陈锦芳邬世威师子曼胡兵
- 关键词：大肠癌Β-CATENIN基质金属蛋白酶
- 藤龙补中汤对CT26大肠癌细胞生长和凋亡的作用及机制被引量：1
- 2022年
- 目的:观察藤龙补中汤(TLBZT)对CT26大肠癌肿瘤生长和细胞凋亡的作用。方法:BALB/c小鼠皮下注射CT26细胞,待肿瘤组织长至可测量范围时,随机分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组、TLBZT组、TLBZT+5-Fu组,给予TLBZT提取物或无菌水灌胃,每天1次;或腹腔注射5-Fu,每周1次;共治疗15 d。TUNEL法检测细胞凋亡,试剂盒检测Caspases活性,Western Blot检测PI3K/AKT蛋白表达和磷酸化。结果:与对照组比较,TLBZT治疗可缩小肿瘤体积,降低瘤重,诱导细胞凋亡,伴随Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9活性增强(P<0.01),同时还可抑制PI3K和AKT磷酸化。TLBZT联合5-Fu可增强治疗作用。结论:TLBZT可抑制CT26大肠癌生长,诱导细胞凋亡,其机制与下调PI3K/AKT信号转导,活化Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9相关。其可增强5-Fu的治疗作用。
- 黄晓伟黄晓伟郑佳露陈雷彭骁陈锦芳安红梅安红梅
- 关键词：大肠癌CASPASESPI3KAKT
