[目的]探讨运脾和络颗粒对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经组织发动相关蛋白-1(dynamin-related protein 1,Drp-1)和Caspase-3的干预作用。[方法]链脲佐菌素加高糖高脂造模成功大鼠随机分成模型组、运脾和络颗粒低、中、高剂量组、甲钴胺组,另设正常组;采用葡萄糖氧化酶法测血糖,免疫组化检测各组坐骨神经组织的Drp-1和Caspase-3蛋白的表达。[结果]对大鼠血糖而言,模型组给药前后血糖均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,运脾和络颗粒高、中、低剂量组都有一定的降糖作用,差异有统计学意义((P<0.01,P<0.001),其中运脾和络颗粒高剂量组血糖降低最明显。模型组坐骨神经纤维中神经膜、轴突中Drp-1的阳性表达比正常组增加,差异有统计学意义(P<0.01);运脾和络颗粒高、中、低剂量组,甲钴胺组Drp-1的蛋白表达均较模型组有所下降,其中高剂量组减少程度最多,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组Caspase-3蛋白表达比正常组增加,差异有统计学意义(P<0.01);运脾和络颗粒高、中、低剂量组,甲钴胺组Caspase-3蛋白表达均较模型组有所下降,其中高剂量组减少程度最多,差异有统计学意义(P<0.01)。运脾和络颗粒各组均能下调DPN模型大鼠坐骨神经组织Drp-1和Caspase-3蛋白表达,运脾和络颗粒高、中剂量组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),其中以运脾和络颗粒高剂量组最为明显(P<0.01),运脾和络颗粒低剂量组和甲钴胺组虽能下调Drp-1和Caspase-3蛋白表达,但差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]运脾和络颗粒可以通过下调DPN大鼠周围神经Drp-1和Caspase-3表达,防治DPN的发生发展,且与剂量有一定的量效关系,这可能是运脾和络颗粒防治DPN的保护作用机制之一。
目的分析无菌体液分离的肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae isolated from sterile body fluids,SBF-KP)的分布、耐药性及毒力因子的携带情况。方法收集从无菌体液分离的83株肺炎克雷伯菌,MALDI-TOF质谱仪进行菌株鉴定,Vitek-2compact系统进行药敏试验,黏液丝试验检测菌株高黏液表型,对菌株荚膜型及毒力基因进行PCR扩增和基因测序。结果无菌体液中,脓液中的肺炎克雷伯菌的检出率最高,其次是腹腔积液,分别为47.0%(39/83)和21.7%(18/83);SBF-KP对复方新诺明、氨曲南、环丙沙星、头孢他啶、替卡西林/克拉维酸、左旋氧氟沙星耐药率较高,大于20%,对替加环素、阿米卡星、碳青霉烯类药物仍有较高活性;SBF-KP荚膜型以K1、K2型为主,阳性率分别为39.8%(33/83)和13.3%(11/83);SBF-KP高黏液型阳性率为57.9%(48/83),高黏液型菌株中K1、K2型分别占45.8%(22/48)和18.8%(9/48);entB、fimH、uge、wabG、ureA、ycf毒力基因检出率最高,均大于98.0%;脓液与其他无菌体液分离的肺炎克雷伯菌在高黏液表型、rmpA、aerobactin、kfuB检出率方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论SBF-KP对临床常用药物呈不同程度耐药,对阿米卡星、替加环素、碳青霉烯类药物有较好的药物敏感度;且SBF-KP菌株携带多种毒力因子,荚膜型以K1型、K2型为主,提示临床应进一步加强耐药监测,结合药敏合理选用抗生素,以提高疗效及减少高毒力和高耐药菌株的传播和流行。
