目的腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立高血糖模型和双侧颈总动脉结扎加低血压(2VO)的方法建立的脑缺血模型,探究高血糖对脑缺血卒中后癫痫发作的影响。方法 SD雄性大鼠40只,分为假手术组、空白对照组、高血糖组、脑缺血组、高血糖脑缺血组。腹腔注射STZ建立高血糖模型,4周后在高血糖模型基础上用2VO的方法建立脑缺血模型,利用脑电图监测大鼠脑电的变化和原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测大脑神经元凋亡状况。结果脑电图观察结果显示高血糖脑缺血组大鼠出现明显的高波幅棘波、尖波发放。TUNEL染色结果显示高血糖组、脑缺血组高血糖脑缺血组均出现大量凋亡神经元,并且高血糖脑缺血组凋亡的神经元数量明显高于其他组。结论高血糖能够加重脑缺血卒中后大鼠的癫痫发作和大脑神经元凋亡。
目的研究岛叶GABAB_2受体(GABAB_2R)在匹罗卡品致痫大鼠再认记忆功能损害中的作用。方法选用SPF级雄性SD大鼠,建立氯化锂-匹罗卡品癫痫模型。恢复1周后,将建模成功的大鼠随机分成岛叶组(GI)、嗅周皮质组(PHR)、海马组(HP)、岛叶对照组(GI-X)、嗅周皮质对照组(PHR-X)和海马溶媒对照组(HP-X)及正常对照组(Control)共7组,每组10只。立体定位下分别于岛叶、嗅周皮质和海马注射GABAB_2R si RNA腺相关病毒颗粒(HBAAV2/9-GABAB_2R si RNA)和空载体腺相关病毒颗粒,正常组注射同等体积的生理盐水。Intelli Cage全自动智能监测系统持续观察大鼠再认记忆功能的改变,并用免疫印迹实验和荧光免疫实验检测GABAB_2R蛋白表达情况。结果 GI组的鼻触次数和访问次数均高于GI-X组(P均<0.05);GI组的鼻触次数和访问次数均高于Control组(P均<0.05);PHR组的鼻触次数和访问次数均高于PHR-X组和Control组(P均<0.05);HP组的鼻触次数和访问次数均高于HP-X组和Control组(P均<0.05)。结论岛叶GABAB_2受体活性水平的降低有助于改善致痫大鼠再认记忆功能。
