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不同Wagner分级糖尿病足患者的临床及治疗特点被引量：33: 2018年; 目的:探讨不同Wagner分级糖尿病足溃疡的临床特点及预后。方法:按Wagner分级糖尿病足溃疡2～4级患者62例,进行生化检测、局部换药及全身治疗,分析不同分级溃疡特点、愈合情况及影响愈合的因素。结果:随着Wagner分级增加,下肢血管病变逐渐加重,糖尿病足治疗时间逐渐增长,血胱抑素C、血同型半胱氨酸、血尿酸水平逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);随着Wagner级别增加,病原菌谱由革兰阳性菌为主转变为以革兰阴性杆菌为主。结论:血胱抑素C、血同型半胱氨酸、血尿酸有利于病情严重程度的判断,改善下肢血供是治愈糖尿病足溃疡的基础,随着糖尿病足病情加重,革兰阴性菌为主感染比例逐渐增加,应注意抗生素的选择。; 王晓军郝凤杰; 关键词：糖尿病足胱抑素C 同型半胱氨酸病原菌

胰岛素泵强化治疗后阿格列汀对初诊2型糖尿病的效果及对IL-6的影响被引量：24: 2019年; 目的观察胰岛素泵强化治疗后阿格列汀对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的效果及对白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法T2DM患者80例,随机分为试验组、对照组,每组40例。对照组患者应用二甲双胍联合阿卡波糖降糖治疗,试验组患者应用阿格列汀联合阿卡波糖降糖治疗,观察12周。结果(1)治疗后,两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均较治疗前明显下降(P<0.05),且试验组较对照组下降更明显(P<0.05);两组空腹及餐后2 h C肽水平较治疗前升高(P<0.05),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗后试验组不良反应明显少于对照组,治疗依从性明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗后两组IL-6水平均下降,试验组下降更明显(P<0.05)。结论对于初诊的T2DM患者,短期胰岛素泵强化治疗后应用阿格列汀能够较好控制血糖,不良反应少,患者依从性好,同时阿格列汀可以降低炎症介质IL-6水平。; 王晓军翟铁郝凤杰; 关键词：2型糖尿病阿卡波糖白细胞介素-6

Ghrelin受体拮抗剂对糖尿病大鼠肝功能的调节及血管功能的保护作用被引量：1: 2021年; 目的探究Ghrelin受体拮抗剂对糖尿病大鼠肝功能的调节和血管功能的保护作用及其机制。方法使用高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)构建糖尿病SD大鼠模型。注射STZ后每周测量体质量和空腹血糖(fastingblood glucose,FBG),持续3周;HE染色评估肝脏损伤程度;ELISA试剂盒分析血清中肝功能相关指标的水平;HE染色测量颈内动脉的新内膜和介质的面积,并计算内膜面积与介质面积的比率(I/M);免疫组织化学染色评估细胞因子的数量和位置;Westernblotting分析大鼠肝组织和颈内动脉内NF-κB,IKKα和p-IKKα蛋白的表达,RT-PCR分析NF-κB,IKKα和p-IKKαmRNA的比率。结果与对照组相比,模型组大鼠血糖浓度和体质量明显升高,其肝细胞明显受损且肝功能指标明显升高,颈动脉内膜明显增厚以及其内炎性因子细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达明显增加,而内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达降低,其肝组织和颈内动脉内IKKα磷酸化明显加强;而经Ghrelin受体拮抗剂治疗明显降低了糖尿病大鼠的血糖浓度和体质量,减弱了其肝脏的损伤,降低了其颈内动脉的内膜厚度以及炎性因子ICAM1和OPN的表达,回升了eNOS的表达,减弱了其肝组织和颈内动脉内NF-κB活化。结论 Ghrelin受体拮抗剂通过促进NF-κB的激活发挥对糖尿病大鼠肝功能的调节和血管功能的保护作用。; 王晓军张艳秋翟铁; 关键词：糖尿病大鼠肝功能血管功能

疑难病例析评第399例肝衰竭-心房纤颤-重症甲亢被引量：1: 2017年; 病历摘要患者男，35岁，因“上腹部不适伴小便黄染1周”于2014年3月20日入住亳州市人民医院消化科，排除肝炎、自身免疫性肝炎、急性胰腺炎后于2014年3月23日转入内分泌科。入院前1周患者出现恶心、上腹部不适，小便黄染明显。; 孔艳华王晓军王金海李新杰许岭翎李含君赵太云余明杰周玉森; 关键词：心房纤颤自身免疫性肝炎肝衰竭上腹部不适

第392例脸圆红一体重增加一反复体癣一皮质醇波动大: 2017年; 患者男，35岁，因脸变圆红、体重增加9年，加重伴乏力1年，于2016年4月19日入北京协和医院内分泌科。2007年开始，患者出现脸变圆红，1年内体重由60 kg增至70 kg，腹围增加，未重视。2008年出现左腹绞痛，外院B超示＂输尿管结石＂，尿中排石后腹痛缓解，未再发作。2009年出现腹部皮损，当地医院考虑＂体癣＂，口服特比萘芬0.25 g/次，1次/d，共计14 d，体癣消退，仍有反复出现，至今应用特比萘酚治疗共4次（用法同上）。2010年，无意中发现双大腿内侧皮肤紫纹。2012年出现性欲减退。2015年3月出现易困倦、乏力明显，无软瘫，半年内体重由70 kg增至80 kg，就诊当地医院，查血压180/140 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），诊断＂高血压＂，予硝苯地平控释片30 mg/次，1次/d，治疗2个月后，复查血压150/110 mmHg。2016年1月于当地医院查肝肾功能、电解质未见异常，血皮质醇及促肾上腺皮质激素（ACTH）昼夜节律消失（表1）。过夜小剂量地塞米松抑制试验（LDDST）：不被抑制（服药后血皮质醇1 523 nmol/L）；经典大剂量地塞米抑制试验（HDDST）：可被抑制（服药后血皮质醇25 nmol/L）。肾上腺CT平扫示：双侧肾上腺内外侧支增粗，左侧内侧支显著，横径约6 mm。垂体动态增强MRI示垂体右份延迟强化。考虑＂库欣病、继发高血压＂，予拉西地平4 mg/次，1次/d，美托洛尔50 mg/次，1次/d，血压控制于135/85 mmHg。2016年3月就诊于我院，门诊查血皮质醇（上午8：00） 1 116 nmol/L（正常参考值：110～615 nmol/L）、ACTH（上午8：00） 17.6 pmol/L（正常参考值：0～10.1 pmol/L）、24 h尿游离皮质醇（24 h UFC）3 176 nmol（正常参考值：34～285.7 nmol）。因腹部再出现体癣，2016年3月25日至4月10日口服特比萘芬，剂量同前，用药后体癣好转。否认抗抑郁药物、长期糖皮质激素、棉籽油、甘草等药物服�; 孔艳华刘赫计彩虹章里西赵维纲陆召麟卢琳姚勇王晓军许岭翎; 关键词：血皮质醇体重增加体癣促肾上腺皮质激素地塞米松抑制试验继发高血压

短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者血清miR-503和miR-29a表达的影响被引量：9: 2017年; 目的探讨短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病(T2DM)患者血清微小核糖核酸(microRNA,miR)-503和miR-29a表达的影响。方法选取2016年3月至2017年3月收治的118例T2DM患者为研究对象,按照随机分组原则,将其分为治疗组与对照组,每组59例。治疗组给予短期胰岛素泵强化治疗,对照组给予口服降糖药进行治疗。用全自动生化分析仪检测两组治疗前后血糖血脂指标,计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清miR-503和miR-29a mRNA表达水平。结果治疗前,两组血清空腹血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)、餐后2h血糖(2h PG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和HOMA-β、HOMA-IR值及血清miR-503 mRNA、miR-29a mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗后,两组各指标较治疗前均明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且治疗组HOMA-IR值、血清空腹血糖、Hb A1c、2h PG、TG、TC、LDL-C水平和miR-503、miR-29a mRNA相对表达量均低于对照组(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平、HOMA-β值均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。Spearman秩相关分析示,T2DM患者血清miR-503、miR-29a mRNA表达水平与空腹血糖(r=0.398,r=0.419)、Hb A1c(r=0.596,r=0.531)、2h PG(r=0.370,r=0.421)水平分别呈正相关(P均<0.01),与TG、TC、LDL-C、HDL-C、HOMA-IR、HOMA-β无相关性(P均>0.05);血清miR-503与miR-29a mRNA表达水平呈正相关(r=0.534,P<0.05)。结论短期胰岛素泵强化治疗可显著降低T2DM患者血清miR-503、miR-29a mRNA表达水平,miR-503、miR-29a的表达与T2DM发生发展有关。; 翟铁郝凤杰张宗群王立冬王晓军; 关键词：2型糖尿病短期胰岛素泵强化治疗胰岛素分泌指数胰岛

lncRNA NKILA靶向miR-22-3p调控高糖诱导的人足细胞增殖和凋亡被引量：1: 2022年; 目的研究核因子(NF)-κB相关长链非编码RNA(lncRNA NKILA)对高糖诱导的人足细胞(HPC)增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法将HPC细胞分为正常对照组(NC)、高糖刺激组(HG)、高糖刺激+转染组,NC组用11.1 mmol/L D-葡萄糖处理,HG组用25 mmol/L D-葡萄糖处理,高糖刺激+转染组将细胞转染后进行25 mmol/L D-葡萄糖处理。qRT-PCR检测HPC细胞中lncRNA NKILA和miR-22-3p的含量,Western印迹检测细胞周期蛋白(cyclin)D1、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-caspase)-3、磷酸化(p)-磷脂酰肌酶-3激酶(PI3K)和p-蛋白激酶B(AKT)蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证lncRNA NKILA与miR-22-3p的关系。结果与NC组相比,HG组的HPC细胞lncRNA NKILA含量及细胞凋亡率显著升高(均P<0.05),miR-22-3p含量及存活率显著降低(均P<0.05);低表达lncRNA NKILA抑制cleaved-caspase-3表达,促进cyclinD1、p-PI3K和p-AKT表达,抑制细胞凋亡,提高细胞存活率;高表达miR-22-3p可提高高糖处理后HPC细胞存活率和cyclinD1含量,降低细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白含量;lncRNA NKILA靶向结合miR-22-3p,并负调控miR-22-3p的表达;低表达miR-22-3p可部分逆转抑制lncRNA NKILA对HPC增殖和凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。结论lncRNA NKILA可能靶向miR-22-3p通过PI3K/AKT信号通路调控高糖诱导的HPC细胞凋亡和存活率。; 张艳秋翟铁刘丹郝凤杰王晓军; 关键词：高糖凋亡

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