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TNF-α抑制剂通过激活Notch1信号通路治疗创伤后心肌再灌注损伤的实验研究被引量：7: 2016年; 目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）抑制剂（依那西普）通过跨膜蛋白受体Notch1信号通路对小鼠创伤性心肌损伤的保护作用。方法选取c57系清洁级雄性小鼠36只（10-12周龄）,采用随机数字表法分为假手术组（腹腔注射5 ml/kg生理盐水）、对照组（腹腔注射5 ml/kg生理盐水）、依那西普组（建立创伤后心肌缺血再灌注损伤模型,依那西普8 mg/kg）各12只,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组小鼠再灌注30 min后的血浆TNF-α、3 h后的血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度,测定各组再灌注24 h后的左室射血分数（LVEF）、采用TUNEL染色法检测各组心肌细胞凋亡率、采用TTC双染色检测各组心肌梗死面积比值,采用免疫印迹法（Western-blot）检测再灌注6 h后心肌跨膜蛋白受体Notch1胞内活性片段（Notch1-ICD）、细胞凋亡相关蛋白3（caspase-3）的表达。结果对照组、依那西普组大鼠的血浆TNF-α、血清cTnI水平、心肌Notch1-ICD、caspase-3蛋白表达水平、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积比值均显著高于假手术组（P〈0.05）;依那西普组血浆TNF-α、血清cTnI水平、心肌caspase-3蛋白表达水平、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积比值显著低于对照组（P〈0.05）,Notch1-ICD蛋白表达水平、LVEF值显著的高于对照组（P〈0.05）。结论 TNF-α抑制剂对创伤后心肌缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,其作用机制与激活Notch1信号通路以调节caspase-3蛋白表达水平有关。; 王卫芳柳潇计晓玲杨波; 关键词：创伤再灌注

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柳潇

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