余小燕
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：温州医科大学附属第六医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬在缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的探讨自噬在缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤中的作用。方法雄性SD大鼠28只,8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(ni=7):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、肢体缺血预处理组(IPR组)、自噬抑制剂处理组(3-MA组)。采用夹闭双侧股动脉缺血4 h后恢复灌注4 h的方法建立肢体缺血再灌注模型;采用股动脉夹闭前30 min实施缺血5 min,再灌注5 min,循环3次后建立肢体缺血预处理模型;3-MA组于缺血预处理前30 min腹腔注射3-甲基腺嘌呤1.5 ml/kg。再灌注4 h后处死大鼠取心肌组织,电镜下观察自噬小体形成情况和病理学结果,采用HE染色和TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,采用Western blot法检测LC3-Ⅱ的表达情况。结果与S组相比,IR组、IPR组、3-MA组心肌细胞凋亡比例明显升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达上调(P<0.05);与IR组相比,IPR组细胞凋亡降低、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达下调(P<0.05);与IPR组相比,3-MA组细胞凋亡比例升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达下调(P<0.05)。结论自噬参与了肢体缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤的作用。
- 樊理华陈德源武旖旎余小燕李冬丽
- 关键词：自噬肢体缺血预处理肢体缺血再灌注心肌损伤
- PI3K/Akt通路介导自噬在七氟烷后处理阿霉素心肌细胞损伤中的研究被引量：8
- 2017年
- 目的评价七氟烷后处理对阿霉素大鼠心肌细胞磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路和自噬的影响。方法培养H9c2心肌细胞,采用随机数字表法,将细胞分为6组:对照组(C组)、阿霉素损伤组(Dox组)、七氟烷处理组(Sev组)、LY294002抑制剂组(LY组)、溶剂对照组(DMSO组)、3-MA抑制剂组(3-MA组)。除C组外,其余5组建立阿霉素心肌细胞损伤模型。C组与Dox组不做处理,Sev组、LY组(暴露前培养基中加入LY294002)、DMSO组(加入DMSO)、3-MA组(加入3-MA)2.4%七氟烷暴露2 h后,采用ELISA法测定培养液中c Tn I和Caspase-3的浓度;Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC 3-Ⅱ)、总Akt(tAkt)及磷酸化Akt(p-Akt)的表达。计量资料以x±s表示,组间比较采用单因素方差分析。结果与C组比较,其余5组p-Akt表达降低,LC3-Ⅱ表达、c Tn I和Caspase-3浓度升高(P<0.05);与Dox组比较,Sev组p-Akt表达升高,LC3-Ⅱ、c Tn I和Caspase-3浓度降低(P<0.05);与Sev组比较,LY组p-Akt表达降低,LC3-Ⅱ表达升高,c Tn I和Caspase-3浓度升高(P<0.05);3-MA组LC3-Ⅱ、c Tn I和Caspase-3浓度降低(P<0.05);DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟烷后处理可减轻阿霉素性心肌细胞损伤,与激活PI3K/Akt通路抑制自噬过度激活有关。
- 武旖旎李东丽余小燕陈德源韩新樊理华
- 关键词：磷脂酰肌醇-3激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶自噬
- HIF1-α与自噬通路在丙泊酚抑制创伤应激结肠癌大鼠肿瘤侵袭迁移中的机制研究
- 目的： 观察创伤应激对结肠癌大鼠肿瘤侵袭迁移的生物学行为的影响，探讨HIF1-α与自噬通路在丙泊酚抑制经创伤应激的结肠癌大鼠肿瘤侵袭迁移中的可能机制。 方法： 取健康雄性SD大鼠36只，体重150-200g，随机分...
- 余小燕
- 关键词：麻醉药丙泊酚创伤应激低氧诱导因子磷脂酰肌醇-3激酶结肠癌
- 文献传递
