谢聪聪
- 作品数：3 被引量：23H指数：2
- 供职机构：长春中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 川芎嗪与黄芪甲苷配伍对人脐静脉内皮细胞血管生成的作用及机制探讨被引量：14
- 2017年
- 目的研究川芎嗪与黄芪甲苷配伍对缺氧诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的增殖的影响及机制。方法建立HUVECs缺氧损伤模型,将细胞分为5组,对照组、模型组、川芎嗪(80μg/mL)组、黄芪甲苷(40μg/mL)组及川芎嗪(80μg/mL)+黄芪甲苷(40μg/mL)组,MTT法检测川芎嗪、黄芪甲苷及其配伍对缺氧损伤HUVECs增殖的影响;免疫组化法检测缺氧损伤HUVECs细胞VEGF、Ang-II蛋白表达,Western blotting检测VEGF和Ang-II蛋白的表达,RT-PCR检测VEGF和Ang-II mR NA表达。结果与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷均能提高细胞存活率,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组具有极显著差异(P<0.001);川芎嗪与黄芪甲苷配伍提高VEGF、Ang-II蛋白表达。同时,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组能上调VEGF和Ang-II mR NA的表达(P<0.001)。结论川芎嗪与黄芪甲苷配伍可能通过增加血管生成靶向因子VEGF和Ang-II的表达发挥促进血管生成的作用。
- 李玉梅杨辛欣韩旭谢聪聪韩光雪张大方王楚盈
- 关键词：川芎嗪黄芪甲苷人脐静脉内皮细胞血管紧张素-II
- 川芎嗪与黄芪甲苷配伍对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制被引量：10
- 2017年
- 目的研究川芎嗪、黄芪甲苷及二者不同浓度配伍对过氧化氢(H_2O_2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型的保护作用及机制。方法建立H2O2诱导HUVECs损伤模型,将细胞分为17组:空白对照组,模型组(H_2O_20.2 mmol·L^(-1))、川芎嗪低、中、高(40,80,160μg·m L^(-1))剂量组,黄芪甲苷低、中、高(10,20,40μg·m L^(-1))剂量组,川芎嗪+黄芪甲苷两两配伍组。噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度川芎嗪、黄芪甲苷及其配伍对氧化损伤HUVECs增殖的影响,筛选出最佳配伍比例。检测最佳配伍组丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western Blot检测p-Akt/Akt蛋白的表达,RT-PCR检测Akt m RNA的表达。结果与模型组相比,川芎嗪中剂量组、黄芪甲苷各剂量组及其配伍组均能不同程度提高细胞存活率(P<0.05,P<0.01,P<0.001),且川芎嗪(80μg·m L^(-1))+黄芪甲苷(40μg·m L^(-1))剂量组细胞存活率最高,选为最佳配伍组;川芎嗪(80μg·m L^(-1))+黄芪甲苷(40μg·m L^(-1))剂量组能降低细胞MDA含量(P<0.001),提高细胞SOD活力(P<0.001),降低细胞凋亡率(P<0.01),上调p-Akt/Akt蛋白及Akt基因m RNA的表达(P<0.001)。结论川芎嗪(80μg·m L^(-1))+黄芪甲苷(40μg·m L^(-1))剂量组对H_2O_2诱导的HUVECs氧化损伤有保护作用,能缓解氧化应激诱导的HUVECs凋亡,其机制与PI3K/Akt信号通路有关。
- 李玉梅杨辛欣韩旭谢聪聪韩光雪张大方王楚盈
- 关键词：川芎嗪黄芪甲苷人脐静脉内皮细胞PI3K/AKT信号通路
