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郭华燕

作品数：17 被引量：0H指数：0
供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇国内会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 13篇白血
  • 13篇白血病
  • 11篇细胞
  • 9篇急性
  • 6篇淋巴
  • 6篇淋巴细胞
  • 6篇淋巴细胞白血...
  • 6篇JAK2
  • 5篇蛋白
  • 5篇SOCS-1
  • 4篇抑制剂
  • 4篇制剂
  • 4篇突变
  • 4篇急性淋巴细胞
  • 4篇急性淋巴细胞...
  • 4篇急性淋巴细胞...
  • 4篇靶点
  • 3篇蛋白质
  • 3篇蛋白质组
  • 3篇蛋白质组学

机构

  • 17篇徐州医学院附...

作者

  • 17篇郭华燕
  • 16篇吴庆运
  • 16篇徐开林
  • 8篇曾令宇
  • 3篇李振宇
  • 3篇王志远
  • 3篇耿红丽
  • 1篇宋旭光
  • 1篇房婷
  • 1篇陆小云
  • 1篇陈翀
  • 1篇张焕新

传媒

  • 8篇中华医学会第...
  • 3篇江苏省第十七...

年份

  • 6篇2014
  • 3篇2013
  • 8篇2012
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
JAK2 FERM结构域在JAK2突变体过激活导致急性淋巴细胞白血病的调节机制研究
目的分析JAK2点突变往往导致JAK2的过激活进而引起急性淋巴细胞白血病的分子机制;并分析在其激活过程中起关键作用的氨基酸位点和结构域,为新药物的开发提供新的药物靶点。方法本研究拟通过检测患者样本中存在的点突变,并通过结...
吴庆运郭华燕孙晓珅徐开林
文献传递
白血病细胞株HEL中SOCS-1相互作用蛋白质组学研究
目的分析在白血病中干细胞自我更新和特性维持中起关键作用JAK1-STAT3信号通路的负调控因子SOCS-1泛素化降解导致该通路过激活的结合蛋白并初步分析其可能的机制。方法本研究通过在IL-6刺激和不刺激的条件下过表达My...
吴庆运郭华燕孙晓珅曾令宇徐开林
文献传递
S518可以作为特异性抑制JAK1A634D过激活导致急性髓系白血病抑制剂的潜在靶点
目的分析JAK1 A634D点突变导致急性髓系白血病的分子机制并在此基础上分析维持该突变体过激活的氨基酸位点和结构域,为新药物开发提供靶点。方法 1本研究首先通过实时定量和免疫印迹的方法分析在急性髓系白血病细胞株和原代细...
吴庆运郭华燕孙晓珅曾令宇徐开林
文献传递
H150.S518可以作为特异性抑制JAK1A634D过激活导致急性髓系白血病抑制剂的潜在靶点
吴庆运郭华燕孙晓珅曾令宇徐开林
文献传递
S518可以作为特异性抑制JAK1A634D过激活导致急性髓系白血病抑制剂的潜在靶点
目的分析JAK1 A634D点突变导致急性髓系白血病的分子机制并在此基础上分析维持该突变体过激活的氨基酸位点和结构域,为新药物开发提供靶点。方法 1本研究首先通过实时定量和免疫印迹的方法分析在急性髓系白血病细胞株和原代细...
吴庆运郭华燕孙晓珅曾令宇徐开林
F595可能作为特异性抑制JAK2 V617F过激活导致骨髓增生性疾病的抑制剂潜在作用靶点
目的：JAK2是非受体型酪氨酸蛋白激酶JAK家族的一员,JAK2 V617F点突变往往导致JAK2的过激活继而导致骨髓增生性疾病的发生。由于其空间结构尚未解析,哪些氨基酸残基在维持其结构的稳定性和JAK2 V617F的持...
孙晓琛郭华燕吴庆运徐开林
关键词：骨髓增生性疾病抑制剂酪氨酸蛋白激酶
文献传递
JAK2R683G(S)突变破坏E627和R683相互作用引起B-ALL的发病机制研究
郭华燕耿红丽卞梅茹王志远吴庆运曾令宇李振宇徐开林
关键词：JAK2急性B淋巴细胞白血病
IL-17a对小鼠异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病的影响
目的：研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后IL-17a对移植物抗宿主病(GVHD)的影响.方法：采用DBA/2(H-2Kd)小鼠和C57BL/6(B6)及B6(H-2Kb)背景的IL-17a转基因小鼠的子一代...
陈翀张焕新宋旭光陆小云郭华燕房婷
关键词：异基因造血干细胞移植移植物抗宿主病
文献传递
SOCS-1新结合蛋白CUEDC2在白血病发生发展中的作用机制研究
目的：白血病干细胞(LSC)是患者缓解后复发的根源，有效清除LSC是治疗白血病的难点.LSC可能起源于造血干细胞(HSC)关键信号通路失调.JAK1-STAT3信号通路在干细胞自我更新和特性维持中起关键作用，白血病中SO...
吴庆运郭华燕孙晓坤徐开林
关键词：白血病干细胞造血干细胞
文献传递
SOCS-1 L73F点突变导致急性淋巴细胞白血病的分子机制研究
目的和方法：通过定点突变、光谱学、细胞生物学的方法研究SOCS-1L73F点突变导致急性淋巴细胞白血病发病机制.结果：氨基酸残基F148对于SOCS-1L73F突变导致其表达降低是必不可少的.F148通过与F73形成疏水...
郭华燕孙晓珅吴庆运徐开林
关键词：急性淋巴细胞白血病分子机制细胞生物学
文献传递
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