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肝纤维化相关细胞因子和信号通路研究进展被引量：19: 2016年; 肝纤维化是由多种病因引起的肝脏疾病普遍的病理过程,是肝脏细胞外基质(extracellular matrix,ECM)生成与降解失衡,进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的结果。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活是肝纤维化的中心事件,多种细胞因子参与这一过程,当促纤维化因子与抗纤维化因子的作用发生失衡,而最终促纤维化因子占据优势导致肝纤维化发生。本文简要综述肝纤维化相关的重要细胞因子及发生作用的信号通路。; 卢玮刘学恩庄辉; 关键词：肝纤维化肝星状细胞细胞因子信号通路

安络化纤丸对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及相应信号通路的影响被引量：39: 2017年; 目的中成药安络化纤丸已应用于临床治疗慢性乙型肝炎导致的肝纤维化，但其逆转肝纤维化的机制未明确。本研究利用四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化模型，探索安络化纤丸抗纤维化的可能机制。方法27只雄性wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组（n=9），其中模型组和治疗组大鼠腹腔注射40％CCl4 2ml／kg、对照组大鼠腹腔注射等渗盐水，每周2次、共6周。从建模第4周开始，治疗组大鼠每日灌胃安络化纤丸溶液（浓度为0．15g／ml），其他两组大鼠灌胃等渗盐水，共6周。治疗3周和6周取血检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）。治疗6周结束后，取大鼠肝组织进行病理组织学评价，同时用荧光定量PCR法检测肝组织转化生长因子β1（TGFβ100000）和Smads基因mRNA表达水平，用蛋白印迹法检测TGFβ1蛋白表达水平。计量资料是正态分布且满足方差齐性检验，多组间比较采用单因素方差分析；否则多组间比较采用非参数检验。等级资料多组间比较，采用非参数检验。结果安络化纤丸治疗3周后，肝细胞损害减轻，治疗组大鼠ALT水平较模型组显著降低，（162．98±73．14）U／L对比（322．52±131．76）U／L，P=0．047；AST水平较模型组下降39．8％，（537．56±306．06）U／L对比（892．98±358．19）U／L，P=0．053。安络化纤丸治疗6周后，治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组有显著改善（P=0．002）。治疗组大鼠TGFβ1基因mRNA和蛋白相对表达水平显著低于模型组（1．34±0．31对比1．78±0．45，P=0．025；0．39±0．02对比0．57±0．04，P=0．003），差异均有统计学意义。结论安络化纤丸能够逆转CCl4诱导的大鼠肝纤维化，其作用机制可能通过影响TGFβ1产生，从而抑制肝星状细胞激活而发挥抗肝纤维化作用。; 卢玮高玉华王珍子蔡玉石杨宇晴苗玉麒裴斐刘学恩庄辉; 关键词：四氯化碳转化生长因子Β1 安络化纤丸大鼠模型

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卢玮

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