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梁国标

作品数:2 被引量:7H指数:1
供职机构:广东医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省重大科技专项广东省湛江市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌病
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病心肌
  • 2篇糖尿病心肌病
  • 2篇肌病
  • 1篇心肌损伤
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇通路
  • 1篇鞘氨醇
  • 1篇鞘氨醇激酶
  • 1篇鞘氨醇激酶-...
  • 1篇橘红
  • 1篇化橘红
  • 1篇肌损伤
  • 1篇激酶
  • 1篇1-磷酸鞘氨...

机构

  • 2篇广东医学院附...

作者

  • 2篇李上海
  • 2篇吴铿
  • 2篇黄瑞娜
  • 2篇郭润民
  • 2篇莫海亮
  • 2篇闫海
  • 2篇游琼
  • 2篇刘畅
  • 2篇吴子君
  • 2篇梁国标
  • 1篇李腾
  • 1篇何松坚
  • 1篇姜佳美

传媒

  • 2篇中国医药科学

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
化橘红对大鼠糖尿病心肌病的防治作用及其机制研究被引量:7
2016年
目的探讨化橘红提取物(extract of exocarpium citri grandis)对链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病心肌病的防治作用及其机制。方法 SD大鼠建立实验性2型糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、化橘红高、中、低剂量治疗组、PPARγ激动剂吡格列酮治疗组(每组各15只),正常大鼠15只作为正常对照。观察不同剂量化橘红口服10、20、40mL/(kg·d)治疗对心肌结构功能损伤程度的影响;HE染色检测心肌组织结构改变,免疫印迹法检测心肌组织p 38 MAPK和cleaved caspase-3的表达,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果与正常对照组比较,模型组大鼠心脏组织心肌凋亡增多,HE染色可见心肌肥大、胶原沉积,心肌细胞超微结构损伤显著;化橘红干预组能减轻心肌凋亡、心肌肥大、胶原沉积等,同时能明显抑制p-p38 MAPK和cleaved caspase-3的表达。结论化橘红能防治糖尿病心肌病心肌结构功能损伤,其机制可能与抑制心肌p38 MAPK信号通路有关。
郭润民吴子君黄瑞娜刘畅梁国标李上海莫海亮闫海游琼吴铿
关键词:化橘红P38MAPK糖尿病心肌病凋亡
S1P/S1P1信号通路在糖尿病心肌病大鼠心肌损伤中的作用与机制
2017年
目的探讨S1P/S1P1信号通路在糖尿病心肌病大鼠心肌损伤中的作用与机制。方法 40只SD大鼠分为正常对照组和2型糖尿病心肌病,每组各20只,链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导老鼠建立2型DCM模型,STZ处理8周后,给予老鼠S1P1受体激动剂、S1P1受体拮抗剂干预,观察S1P1受体激动剂、S1P1受体拮抗剂对DCM心肌损伤的影响;HE染色检测心肌组织病理改变,免疫印迹法检测心肌组织Sphk1和S1P1的表达,ELISA法检测组织匀浆液S1P的表达,组织Sph K1激酶活性定量检测试剂盒测定Sph K1酶活性。结果与正常对照组比较,DCM组大鼠心脏凋亡增多、心肌肥大,同时Sph K1及其产物S1P表达增加,S1P1受体下调,S1P1受体拮抗剂干预加重DCM心肌损伤,而S1P1受体激动剂能减轻心肌凋亡、心肌肥大、胶原沉积等。结论 S1P/S1P1信号通路被抑制可能是DCM心肌损伤的机制之一,调控该通路可能是DCM心肌损伤的防治靶点。
莫海亮姜佳美刘畅吴子君黄瑞娜梁国标陈科辉李腾李上海闫海何松坚游琼吴铿郭润民
关键词:鞘氨醇激酶-11-磷酸鞘氨醇糖尿病心肌病凋亡
共1页<1>
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