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梁田田
作品数:
3
被引量:36
H指数:2
供职机构:
广东省人民医院
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
李静
广东省人民医院
王文健
广东省人民医院
王慧珍
南方医科大学研究生学院
李盛
广东省人民医院
文枫
广东省人民医院
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作者
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王文健
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梁田田
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李盛
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中华肾脏病杂...
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2019
2篇
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RhoA激酶1在氧化低密度脂蛋白诱导足细胞损伤中的作用
被引量:3
2017年
目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对小鼠肾小球足细胞RhoA激酶1(ROCKl)表达和活性的影响,并初步探讨ROCKl在ox-LDL诱导的足细胞损伤中的作用。方法体外培养小鼠条件永生性足细胞,以ox-LDL20μg/ml刺激足细胞24h,采用Western印迹法检测正常对照组、ox-LDL刺激组、ROCKl siRNA+ox-LDL组以及ROCKl过表达(wtROCKl)+OX。LDL组磷酸化肌球蛋白磷酸化亚单位(p-MYPT)、nephrin、LC3-I/、p62、磷酸化(P).ULKl(ULKl是一种丝,苏氨酸氨酸激酶)的表达水平;Dil-ox-LDL与足细胞共孵育4h,荧光显微镜观察各组足细胞脂质的含量情况。结果与对照组相比,ox-LDL刺激增加足细胞ROCK活性,同时伴有nephrin、LC3-Ⅱ表达下降(P〈0.05),p62、p-ULKl表达上升(P〈0.05),细胞内胆固醇含量增加(P〈0.05)。增加ROCKl表达能进一步增加ox-LDL诱导的P-MYPT水平,并进一步降低nephrin、LC3-Ⅱ的表达,增加p62、P-ULKl的表达(P〈O.05)和细胞内胆固醇含量(P〈0.05);与之相反,抑制ROCKl表达能抑制ox-LDL诱导的P-MYPT水平上调,同时上调nephrin、LC3-Ⅱ的表达(P〈0.05),下调p62、P-ULKl的表达(P〈0.05),降低细胞内胆固醇含量(P〈0.05)。结论ROCKl介导的脂质自噬障碍是ox-LDL诱导足细胞损伤的重要途径。
剧孟磊
王慧珍
左洋洋
谢剑腾
文枫
李盛
付蕾
李静
梁田田
汪延辉
史伟
王文健
关键词:
足细胞
脂蛋白类
LDL
RHO相关激酶类
一种人体蛋白摄入量的无创检测方法及检测装置
本发明公开了一种人体蛋白摄入量的无创检测方法,包括如下步骤:向人体发射一定波长的红外光,并接收透过人体的光谱;依据朗伯比尔定律推导物质浓度公式,基于接收的光谱计算出人体BUN、Cr浓度值;将BUN、Cr浓度值带入蛋白摄入...
王文健
陈祖姣
汪延辉
柒春芳
邱学谦
李静
梁田田
谢剑腾
李盛
张一帆
文献传递
糖尿病肾病的早期诊断
被引量:33
2017年
据2016年4月7日世界卫生组织(WHO)发布的第一份“全球糖尿病(diabetes mellitus,DM)报告”,至2014年,全球DM患病人数达4.22亿人,占全球总人口的8.5%。
李静
梁田田
王文健
关键词:
糖尿病肾病
世界卫生组织
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