目的研究生长停滞特异性蛋白6（Gas6）对脓毒症急性肺损伤小鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法取90只BALB／c雄性小鼠，按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、脓毒症＋生理盐水组、脓毒症＋Gas6干预（1μg）组、脓毒症＋Gas6干预（5μg）组、脓毒症＋Gas6干预（10μg）组，每组15只。脓毒症和脓毒症＋Gas6干预组行盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture，CLP），Gas6干预组术后立即尾静脉注射Gas6。假手术组仅行开腹，不予以结扎穿孔。术后24h收集血液，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平；处死小鼠，留取肺组织，测定肺组织湿／干质量比值（W／D）；观察肺组织病理学改变，计算肺组织病理评分；蛋白免疫印迹法（Westernblotting）检测肺组织胞核NF-κB p65及胞浆IκB-α蛋白表达。统计学方法采用SPSS23．0统计软件，两组样本比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析检验。结果与假手术组相比较，脓毒症组小鼠血清TNF-α（P=0．000）、IL-1β（P=0．000）、肺组织湿／干重比值（W／D）（P=0．000）、肺组织病理评分（P=0．000）、肺组织胞核NF-κBp65蛋白含量（P=0．006）的表达均增加，而肺组织胞浆IκB-α（P=0．001）表达明显下降。与脓毒症＋生理盐水组相比，脓毒症＋Gas6（1、5、10μg）组小鼠24h后血清中TNF-α（P=0．000）、IL-1β（P=0．000）、肺W／D（P=0．000）、肺组织病理评分（P=0．000）、肺组织胞核NF-κBp65蛋白含量（P=0．000）的表达水平降低，而胞浆IκB-α（P=0．009）表达水平明显上升并呈一定的剂量依赖关系。结论Gas6能够有效减轻脓毒症所致的肺损伤，其分子作用机制可能与抑制炎性反应以及下调NF-κBp65胞核内转位有关。
