王熙宇
- 作品数：6 被引量：34H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经鼻高流量氧疗预防术后呼吸衰竭疗效的Meta分析被引量：11
- 2018年
- 目的评价经鼻高流量氧疗（HFNC）预防术后呼吸衰竭（呼衰）的有效性和安全性。方法以经鼻高流量氧疗、鼻导管高流量氧疗、高流量鼻导管氧疗、经鼻高流量加温加湿吸氧、术后呼衰患者为中文检索词，以highflownasalcannulae、highflownasalcannulaeoxygentherapy、nasalhighflow、aduh、postoperativerespiratoryfailure为英文检索词，计算机检索美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、Cochrane图书馆、荷兰医学文摘Embase、科学网（WebofScience）、中国知网数据库（CNKI）、维普数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库（CMB）等已发表的HFNC预防术后呼衰疗效的随机对照临床试验（RCT），检索时间为各数据库建库至2017年6月。仔细阅读文献，按照严格的纳入和排除标准纳入符合标准的研究。由2名作者独立提取资料，并进行质量评价，提取呼吸支持升级率、住院病死率、住院时间等资料。使用RevMan5．3软件进行Meta分析；采用漏斗图分析发表偏倚。结果Meta分析最后纳入6篇RCT共935例拔管后存在中高危呼衰风险的成年患者，试验组467例，对照组468例。与对照组比较，试验组患者呼吸支持升级率降低[优势比（OR）=0．55，95％可信区间（95％CI）=0．39～0．76，P=0．0003]；试验组和对照组在改善患者住院病死率（OR=0．77，95％CI=0．17～3．48，P=0．73）和缩短住院时间[均数差（MD）=-0．48，95％CI=-1．37～0．41，P=0．29]方面比较差异均无统计学意义，但优势更偏向于试验组。漏斗图显示纳入文献分布基本对称，提示发表偏倚较小。结论与COT相比，HFNC可以降低术后呼衰患者呼吸支持升级率，虽然COT、HFNC对术后患者住院病死率、住院时间的影响差异无统计学意义，但优势倾向于HFNC。
- 刘欣周发春刘筑王熙宇
- 关键词：术后呼吸衰竭成人META分析
- 川芎嗪对脂多糖诱导肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1、5表达影响的研究被引量：9
- 2017年
- 目的:初步探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白(aquaporins,AQPs)1、5表达的调节作用。方法:健康雄性SPF级SD大鼠32只随机分为正常对照组(C组)、TMP处理组(T组)、LPS刺激组(L组)、TMP治疗组(LT组),每组8只。L组采用尾静脉注射6 mg/kg LPS,T组给予TMP 100 mg/kg腹腔注射,LT组大鼠注射LPS 1 h后立即给予TMP 100 mg/kg腹腔注射。8 h后麻醉处死大鼠留取肺组织标本。测定肺组织湿/干重比(wet/dry ratio,W/D),苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测肺组织匀浆AQP1和AQP5的m RNA水平,免疫组化染色、Western blot检测肺组织AQP1、AQP5蛋白表达。结果:肺组织切片HE染色光镜下可见C组、T组肺组织结构完整、清晰;L组肺泡结构紊乱,弥漫性肺泡间隔增厚,肺泡腔内有炎性细胞浸润、出血和水肿,而LT组上述病理表现较L组减轻。L组平均肺组织湿/干重比值(5.577±0.243)明显高于其余3组(P<0.01);与C、T 2组(3.430±0.251、3.251±0.142)相比,LT组湿/干重比值(4.384±0.236)增加,差异存在统计学意义(P<0.01)。q RT-PCR结果显示T组AQP1、AQP5的RNA水平(1.462±0.080、1.267±0.063)高于C组(1.160±0.229、0.940±0.087),同时,L组两者转录水平下调(0.607±0.203、0.139±0.046),而LT组m RNA水平(0.848±0.071、0.314±0.134)高于L组(P<0.05),免疫组化(C组:2.096±0.114、2.285±0.266;T组:3.253±0.149、3.790±0.308;L组:1.133±0.202、1.068±0.221;LT组:1.562±0.085、1.647±0.239)、Western blot结果(C组:1.443±0.103、1.278±0.061;T组:1.667±0.087、1.644±0.102;L组:0.974±0.090、0.529±0.100;LT组:1.179±0.051、0.805±0.082)与q RT-PCR一致(P<0.05)。结论:川芎嗪可有效减轻脂多糖诱导急性呼吸窘迫综合征的肺水肿,起到积极的保护作用,其机制可能与上调AQP1、AQP5的表达有关。
- 陈懿毛蕊肖玲刘畅刘欣田时静王熙宇周巧胡小勇周发春
- 关键词：川芎嗪水通道蛋白
- 右美托咪定对脓毒症患者心肌损伤影响的meta分析
- 2018年
- 目的系统评价右美托咪定对脓毒症患者心肌损伤的影响。方法使用计算机检索Pub Med、Co-chrane Library、Embase、Web of Science、中国知网(CNKI)、维普资讯中文期刊服务平台(VIP)、万方数据知识服务平台、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)等数据库,以及在Clnical trials.gov检索未发表及正在进行的临床试验。同时,检索所有相关研究的参考文献。检索内容为国内外已发表的比较右美托咪定与其他镇静药物对脓毒症患者心肌损伤的临床研究文献,检索截止时间为2017年12月。仔细阅读文献,严格按纳入及排除标准纳入符合标准的相关研究。应用Revman5.3软件进行meta分析。结果最终纳入5项随机对照试验,共337例脓毒症患者,采用右美托咪定的患者170例(研究组),采用其他镇静药物的患者167例(对照组)。研究组镇静24 h后超敏肌钙蛋白I(Ultra-Tn I)水平明显低于对照组,镇静24、48、72 h后N端前脑钠肽(NT-pro BNP)水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者在重症监护病房住院时间、28 d病死率、镇静72 h后急性生理和慢性健康估测评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定在治疗脓毒症患者心肌损伤方面可有效改善患者心肌功能。
- 刘欣周发春刘筑王熙宇
- 关键词：脓毒症心肌META分析
- 前B细胞克隆增强因子在急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展被引量：1
- 2018年
- 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重威胁重症患者生命的病因之一,主要变现为肺泡-毛细血管内皮屏障通透性增加所致的非心源性肺水肿。前B细胞克隆增强因子(PBEF)由激活的炎症细胞和脂肪组织分泌,在肺等器官表达较多,可能具有内毒素样作用,能结合细胞膜上受体,激活下游炎性通路,起到促炎效应,还能破坏肺泡上皮和肺微血管内皮细胞正常结构,促进炎性因子释放,延迟中性粒细胞凋亡。但其在ARDS中的具体作用机制还未完全明确。探究PBEF在ARDS中的具体作用对揭示ARDS的发病机制十分重要。本文对PBEF的生物学活性和其下游通路作一简要综述。
- 王熙宇田时静周发春
- 关键词：前B细胞克隆增强因子急性呼吸窘迫综合征发病机制
- PBEF对HPMEC和A549细胞的影响及对ARDS发病机制的研究
- 2018年
- 目的:探讨前B细胞克隆增强因子(pre-B cell colony enhancing factor,PBEF)在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病机制中的作用。方法:体外培养人肺微血管内皮细胞株(HPMEC)和人肺泡Ⅱ型上皮细胞株(A549),采用不同浓度(0、50、100、500、1 000、2 000 ng/mL)重组人PBEF(r PBEF)分别作用于细胞,采用四甲基偶氮唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活性。选用100和1 000 ng/mL r PBEF刺激细胞,并设置空白对照组,采用流式细胞术法检测细胞周期和细胞凋亡率;采用透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用蛋白印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2 gene,Bcl-2)的蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR法和蛋白印迹法检测水通道蛋白-1(aquaporin 1,AQP1)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA和蛋白表达情况。结果:100、500、1 000、2 000 ng/mL r PBEF组相比空白对照组明显抑制了细胞活性(P<0.05)。流式细胞仪检测可见,与对照组[HPMEC:(19.347±2.052)%;A549:(17.297±0.800)%]比较,100和1 000 ng/mL r PBEF组细胞S期百分比[HPMEC:(43.847±1.272)%、(63.300±2.102)%;A549:(36.247±2.045)%、(46.400±1.346)%]明显增多(P=0.000);与对照组[HPMEC:(8.433±0.600)%;A549:(3.877±0.666)%]相比,100和1 000 ng/mL r PBEF组细胞凋亡率[HPMEC:(11.317±0.533)%、(15.227±0.637)%;A549:(6.120±0.439)%、(8.633±0.497)%]明显升高(PHPMEC=0.001,PHPMEC=0.000;P_(A549)=0.002,P_(A549)=0.000)。1 000 ng/mL r PBEF处理细胞后透射电子显微镜下可见典型凋亡细胞和凋亡小体。同时,与对照组[HPMEC:(1.279±0.077);A549:(2.824±0.129)]相比,100和1 000 ng/mL r PBEF组Bcl-2蛋白表达水平[HPMEC:(0.418±0.043)、(0.190±0.012);A549:(1.276±0.212)、(0.601±0.164)]明显下调(均P=0.000),而caspase-3蛋白表达水平[HPMEC:(0.763±0.030)、(1.170±0.056);A549:(0.217±0.010
- 王熙宇周发春罗子国刘欣刘畅
- 关键词：前B细胞克隆增强因子急性呼吸窘迫综合征水通道蛋白-1
- 严重充血性心力衰竭引起胸腔积液相关因素分析被引量：13
- 2018年
- 目的了解严重充血性心力衰竭引起胸腔积液相关影响因素,为临床诊疗提供思路。方法选取2015年1-6月该院心内科收治的严重充血性心力衰竭患者300例,记录性别、年龄、心力衰竭程度、胸腔积液、心脏病类型、糖尿病、心房纤颤、心脏彩超、B型脑钠肽前体、白细胞、中性粒细胞百分比、血红蛋白、尿素氮、血清白蛋白、住院时间,对资料进行统计学分析。结果严重充血性心力衰竭所致胸腔积液与非胸腔积液患者性别、心力衰竭程度、射血分数、B型脑钠肽前体、中性粒细胞百分比、血清白蛋白差异有统计学意义(P<0.05),左房舒张末径、左室舒张末径、左房舒张末径/左室舒张末径、白细胞、血红蛋白、尿素氮、心脏病类型、糖尿病、心房纤颤、住院时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论严重充血性心力衰竭致胸腔积液与性别、心力衰竭程度、低蛋白血症、中性粒细胞百分比有相关性。
- 田时静王熙宇周发春
- 关键词：心力衰竭充血性胸腔积液
