陈淳
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
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- SB203580对急性肺栓塞后肺动脉高压及MCP-1表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)与急性肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)后肺动脉高压形成的关系;探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)特异性抑制剂SB203580对急性PTE后肺动脉高压及MCP-1表达的影响。方法:采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠急性PTE模型;将大鼠随机分成5组,每组观察1 h、4 h和8 h 3个时点;急性PTE模型复制前1 h,分别对MCP-1中和抗体C1142组及SB203580组进行药物预处理;在1 h、4 h和8 h检测各组肺动脉平均压力(mean pulmonary artery pressure,MPAP)和MCP-1 mRNA及蛋白表达。结果:(1)在相同时点,急性PTE组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较溶剂对照组显著升高(P<0.05);(2)在相同时点,C1142组及SB203580组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较急性PTE组显著降低(P<0.05)。结论:(1)急性PTE后MCP-1的大量表达参与急性PTE性肺动脉高压的形成;(2)SB203580可能通过p38 MAPK信号转导通路,下调MCP-1表达,降低急性PTE肺动脉压力。
- 陈淳蔡学定黄晓颖任卓超严建平王良兴
- 关键词：SB203580急性肺栓塞肺动脉高压单核细胞趋化蛋白1
- 大鼠羊水间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞定向分化的体外实验被引量：2
- 2014年
- 目的：观察体外诱导大鼠羊水间充质干细胞（ AF-MSCs ）向Ⅱ型肺泡上皮细胞的定向分化。方法选取10只清洁级妊娠SD大鼠，收集羊水标本，分离、培养AF-MSCs，以流式细胞术分析其表型标记、实时荧光定量聚合酶链反应（ qRT-PCR）检测Oct-4 mRNA表达（以大鼠胚胎干细胞作为阳性对照）；根据不同体外诱导培养方法，将AF-MSCs分为A（空白对照组）、B、C、D、E共5组，各组体外不同诱导方法处理后qRT-PCR检测肺表面活性蛋白（ SP） A、SPB、SPC、SPD和TTF1 mRNA表达水平，免疫荧光法检测SPA、SPC蛋白水平以及电镜观察嗜锇性板层小体。结果大鼠AF-MSCs在含20％胎牛血清、4μg/L碱性成纤维细胞生长因子的L-DMEM培养基中呈旋涡状生长，第3代AF-MSCs表型标记中 CD29、CD44、CD73、CD90、CD105和 CD166阳性表达率分别为（99.1±7.9）％、（99.2±7.4）％、（75.6±5.2）％、（98.9±8.1）％、（92.9±7.3）％和（89.3±6.7）％，而CD34和CD45表达阴性；Oct-4 mRNA相对表达量（0.690±0.059）显著低于大鼠胚胎干细胞阳性对照（1.000±0.002）（P＜0.01）；体外诱导分化后，A组SPA、SPB、SPC、SPD和TTF1 mRNA及SPA、SPC蛋白均为阴性表达，而B组SPA、SPB、SPC、SPD和TTF1 mRNA相对表达量分别为0.426±0.043、0.368±0.028、0.492±0.058、0.327±0.024和0.183±0.018，均显著高于其他各组（均P＜0.01），SPA、SPC蛋白绿色荧光呈强阳性表达；同时，在B组中观察到嗜锇性板层小体。结论 AF-MSCs在体外能通过特定的诱导定向分化为Ⅱ型肺泡上皮细胞。
- 顾超严建平许武林李亚清夏英捷陈淳
- 关键词：间质干细胞肺泡上皮细胞
- 降钙素原测定在危重支气管哮喘急性发作患者中的意义及其影响因素被引量：5
- 2016年
- 目的研究支气管哮喘急性发作期患者血清降钙素原（procalcitonin，PCT）测定的意义及影响因素。方法将收治的60例支气管哮喘急性发作期患者纳入研究对象．按照降钙素原含量分为观察组32例和对照组28例，观察组患者血清PCT≥1．5ng／mL，对照组患者血清PCT〈1．5ng／mL，检测两组患者的肺功能指标、血清炎症因子含量、抗生素使用时间和机械通气比例，Logistic回归及Pearson相关性分析影响PCT水平的因素及相关性。结果观察组患者PEF、FEV1／FVC、6MWD和MMRC均低于对照组（P〈0．05），血清TNF-α、IL-8和IL-1β水平均高于对照组（P〈0．05）；观察组和对照组患者抗生素时间分别为中位数10（0～15）、5（0～10），机械通气比例为25．00％、10．71％。Logistic回归分析显示肺功能状态及炎症指标是PCT水平的影响因素，且PEF、FEV1／FVC、6MWD和MMRC与PCT含量呈负相关（P〈0．05），血清TNF-α、IL-8和IL-1β水平与PCT呈正相关（P〈0．05）。结论支气管哮喘急性发作期患者的PCT水平能评估感染的严重程度及疾病预后，其水平受患者肺功能状态和全身感染情况影响。
- 倪银陈淳孙仁华
- 关键词：支气管哮喘降钙素原肺功能炎症因子
- 慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17RNA干扰对气道上皮细胞MMP-9表达及NF-κB活性的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的TNF-α/NF-κB信号转导机制及慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)RNA干扰(RNAi)对MMP-9表达的影响。方法构建ADAM17 siRNA慢病毒载体、包装重组慢病毒。以NF-κB抑制剂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)或TNF-α拮抗剂(etanercept)预处理HBE4-E6/E7细胞,以LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以重组慢病毒感染HBE4-E6/E7细胞72 h后,以LPS或TNF-α刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达;以酶联免疫吸附试验检测TNF-α蛋白含量;以Western blot检测MMP-9蛋白表达;以凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 LPS或TNF-α刺激均明显增加HBE4-E6/E7细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05);etanercept和PDTC均明显抑制LPS诱导的MMP-9表达及NF-κB活性(P<0.05)。慢病毒介导的ADAM17 RNAi明显降低LPS诱导的HBE4-E6/E7细胞上清液中TNF-α蛋白含量(P<0.05),亦明显降低MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05),但不能降低TNF-α诱导的MMP-9mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P>0.05)。PDTC明显抑制TNF-α诱导的MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05)。结论 TNF-α/NF-κB信号通路参与调控LPS诱导的气道上皮细胞MMP-9的表达,ADAM17通过调节TNF-α释放在其信号通路上游起到重要作用。
- 严建平李亚清钟晖陈淳顾超
- 关键词：RNA干扰气道上皮细胞DISINTEGRINMETALLOPROTEINASE
- 肺动脉内皮细胞在急性肺栓塞致肺动脉高压中作用的研究进展被引量：1
- 2017年
- 急性肺栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)是呼吸系统中常见病、多发病及高病死率的疾病。急性肺栓塞发生时由于栓子阻塞肺动脉或神经体液导致血管痉挛,致使肺血管床面积骤减,引发肺血管阻力增加及肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH),严重者导致右心功能不全,最终发展成慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale,CCP)。肺动脉高压是APTE发展成慢性肺源性心脏病的关键环节,其中血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)在其发病机制和治疗方面,起着十分重要作用。
- 陈淳林建伟王良兴严建平
- 关键词：急性肺栓塞肺动脉高压血管内皮细胞炎症介质氧化应激
- p38 MAPK通路介导急性肺栓塞大鼠单核细胞趋化蛋白1表达的研究被引量：1
- 2013年
- 目的探究急性肺栓塞后大鼠肺组织中MCP-1的表达及p38 MAPK信号通路对MCP-1的影响。方法通过自体血栓回输法复制大鼠急性肺栓塞模型,分成1、4、8h组。采用免疫组化法检测急性肺栓塞大鼠MCP-1、p38 MAPK磷酸化蛋白的表达,采用半定量RT-PCR检测急性肺栓塞大鼠肺组织MCP-1 mRNA的表达,采用Western blot检测急性肺栓塞大鼠肺组织p-p38 MAPK表达。结果免疫组化检测结果显示MCP-1、p-p38 MAPK在大鼠肺组织中有明显表达,RT-PCR、Western blot检测结果显示急性肺栓塞后大鼠肺组织中MCP-1 mRNA、p-p38 MAPK的表达水平随时间点有明显升高,且两者呈正相关。结论急性肺栓塞大鼠MCP-1表达水平明显升高,其机制可能是肺栓塞后p38 MAPK通路被激活实现的。
- 蔡学定陈淳丁城徐晓梅黄晓颖王良兴
- 关键词：肺栓塞P38单核细胞趋化蛋白1
