刘国燕
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 供职机构：新乡医学院基础医学院免疫学教研室更多>>
- 发文基金：河南省教育厅科学技术研究重点项目国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TLR4基因敲除对小鼠内脏脂肪组织免疫细胞及脂肪因子的影响被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨TLR4基因敲除对小鼠免疫细胞及脂肪因子的影响。方法:取20周龄的雄性野生型C57BL/6小鼠和TLR4^(-/-)小鼠的脾脏和附睾脂肪组织,分离细胞,用流式检测F4/80、CD11b、CD11c、CD3、CD4、CD8分子的表达;q PCR检测附睾脂肪组织内IL-6、HMGB1、TNF-α、脂联素和抵抗素的表达。结果:与野生型C57BL/6小鼠相比,TLR4^(-/-)小鼠脾脏和附睾脂肪组织中M1型(F4/80^+CD11b^+CD11c^+)巨噬细胞比例上升(P<0.05),M2型(F4/80^+CD11b^+CD11c^-)巨噬细胞比例下降(P<0.05),这种趋势在附睾脂肪组织中表现更为显著。同时发现附睾脂肪组织中CD4^+T细胞比例下降(P<0.05),CD8+T细胞比例上升(P<0.05);IL-6、HMGB1、抵抗素表达升高(P<0.05);TNF-α和脂联素表达降低(P<0.05)。结论:TLR4基因敲除可导致内脏脂肪组织脂肪因子和免疫细胞的紊乱。
- 孟晓燕张国俊杨灿刘国燕王秀丽宋向凤
- 关键词：TOLL样受体4脂肪因子T淋巴细胞
- Poly（I：C）不同处理方式对脂肪细胞固有免疫应答的影响
- 2017年
- 目的研究多聚肌苷-多聚胞苷酸钠盐[polyinosinic polycytidylic acid，Poly（I∶C）]的不同处理方式对3T3-L1脂肪细胞固有免疫应答的影响。方法将Poly（I∶C）通过外源直接加入和转染两种方式处理3T3-L1前脂肪细胞与成熟脂肪细胞，通过实时荧光定量PCR检测炎症因子，包括肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF-ɑ）、白细胞介素6（interleukin 6，IL-6）与Ⅰ型干扰素（typeⅠinterferon，包括IFN-α和IFN-β）在mRNA水平的表达；另外通过ELISA的方法检测炎症因子与Ⅰ型干扰素在蛋白水平的表达变化。结果与对照组相比，两种Poly（I∶C）的处理方式都提高了炎症因子和Ⅰ型干扰素在mRNA水平的表达，但是转染的方式显著提高了炎症因子和Ⅰ型干扰素在mRNA水平的表达，同时在蛋白水平也发现转染方式显著促进炎症因子和Ⅰ型干扰素的分泌；在分化成熟的3T3-L1脂肪细胞中也发现了转染方式增强了Poly（I∶C）的固有免疫应答。外源直接加入刺激了Toll样受体3（Toll-like receptor 3，TLR3）的表达，而转染方式刺激了TLR3、黑色素瘤分化相关蛋白5（melanoma differentiation related proteins 5，MDA5）和维甲酸诱导基因Ⅰ（retinoic acid induced gene I，RIG-Ⅰ）受体的表达。结论通过对于Poly（I∶C）的不同处理方式刺激脂肪细胞产生的免疫应答的研究，发现转染方式相比较直接处理方式，显著提高了Poly（I∶C）引发的炎症反应。
- 刘国伟渠明翠罗桓宇刘志超刘国燕杨灿王方超宋向凤于莉莉
- 关键词：脂肪细胞模式识别受体3T3-L1
- 模式识别受体与自噬关系的研究进展被引量：1
- 2017年
- 天然免疫能够被迅速启动来抵御入侵的微生物,是机体防御病原微生物感染的第一道防线。外来微生物通过作用于模式识别受体(PRR)激活天然免疫反应,激活核因子κB(NF-κB)通路并产生1型干扰素。自噬通过降解细胞内细胞自身物质或胞内病原体为机体提供防御,并且能在多种水平下调节PRR启动的天然免疫反应。PRR与自噬之间可以相互调节,主要包括Toll/白细胞介素1受体(TIR)与自噬、视黄酸诱导基因1样受体(RLR)与自噬、炎症小体与自噬、DNA感受器与自噬之间的相互作用。
- 刘国燕于莉莉宋向凤
- 关键词：自噬天然免疫模式识别受体
- 模式识别受体与肥胖相关的慢性炎症及胰岛素抵抗被引量：3
- 2016年
- 免疫系统和代谢反应是高度整合统一的,这种相互作用维持了机体的稳态,当两者发生功能障碍后,将会导致代谢相关疾病。在固有免疫系统中模式识别受体识别不同的外源和内源配体,促进了炎性因子的产生和免疫细胞在各种代谢组织的浸润,在启动和促进肥胖相关的慢性炎症中起到了重要作用。当炎性因子作用于胰岛素靶细胞或者胰岛素产生细胞上,将损害胰岛素敏感性及其分泌。本研究对免疫系统中不同的模式识别受体在肥胖相关慢性炎症及胰岛素抵抗的发病机制中的功能进行综述。
- 于莉莉王任先刘国燕杨灿史磊申远宋向凤
- 关键词：模式识别受体TOLL样受体胰岛素抵抗
