彭莉
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MK8719激活STAT6并促进抗炎型小胶质细胞活化在缺血性脑损伤大鼠中发挥保护作用的研究
- 2024年
- 目的:观察氧连接N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)水解酶抑制剂MK8719在脑缺血损伤大鼠中的作用。方法:建立大鼠大脑中动脉梗塞模型模拟脑缺血再灌注损伤,通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色评估脑梗死体积,并通过改良的神经损伤评分量表评估大鼠的神经运动障碍减轻,HE和尼式染色用于评估脑损伤后组织改变,组织免疫荧光染色用于评估抗炎型小胶质细胞活化情况。体外培养BV2小胶质细胞并建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟缺血缺氧再灌注损伤,Western blotting检测总蛋白及核蛋白中的信号转导及转录激活蛋白6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)、磷酸化STAT6及O-GlcNAc糖基化STAT6表达。酶联免疫吸附检测(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)评估小胶质细胞释放的炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)量。结果:MK8719给药组大鼠梗死灶体积减小,神经运动障碍,抗炎型小胶质细胞比例增加;在体外培养的小胶质细胞中,MK8719组的O-GlcNAc糖基化STAT6、磷酸化STAT6及核STAT6表达增加(P<0.001),促炎因子(IL-6及IL-1β)释放减少(P<0.001),抗炎因子(IL-10及TGF-β)释放增加(P<0.001)。结论:MK8719对脑缺血损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能与STAT6激活诱导的抗炎型小胶质细胞活化有关。
- 李怡心游艳周杨彭莉
- 关键词：缺血性脑卒中小胶质细胞
- microRNA-221及白细胞介素-17在甲状腺乳头状癌中的表达及相关性被引量：8
- 2017年
- 目的 检测microRNA-221（miR-221）及白细胞介素（IL）-17在甲状腺乳头状癌中的表达并分析其相关性,探讨其在甲状腺乳头状癌发生发展中的作用及相关机制.方法 用real-time逆转录聚合酶链反应（real-time RT-PCR）、Western blot及免疫组织化学EnVision法检测40例甲状腺乳头状癌、20例结节性甲状腺肿和20例癌旁正常甲状腺组织中miR-221及IL-17的表达并分析其相关性.结果 （1）miR-221在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织,并且与肿瘤TNM分期、包膜侵犯及淋巴结转移相关（P〈0.05）,而与患者年龄、性别、肿瘤大小及个数、腺内播散和脉管侵犯无关,而结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;（2）real-time RT-PCR及Western blot结果显示甲状腺乳头状癌组织中IL-17 mRNA及IL-17蛋白的表达量也明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织（P〈0.05）,而结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;免疫组织化学染色结果显示IL-17在甲状腺乳头状癌组织中阳性表达,而在结节性甲状腺肿及癌旁正常甲状腺组织中为阴性,并且IL-17的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小及个数、腺内播散和脉管侵犯无关,而与肿瘤TNM分期、包膜侵犯及淋巴结转移相关;（3）在甲状腺乳头状癌中microRNA-221与IL-17的表达呈显著正相关（r=0.524,P=0.001）.结论 miR-221可能通过影响多种细胞因子和炎性细胞调控IL-17的表达,参与甲状腺乳头状癌的发生、发展及侵袭等过程,不仅可以作为判断甲状腺乳头状癌预后的新指标,而且可作为一种潜在的分子靶点,为甲状腺乳头状癌的治疗提供一种新的思路,从而改善患者的预后.
- 姜兴莲张徽陈晏林彭莉
- 关键词：甲状腺肿瘤微RNAS白细胞介素17
