韩飞
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金贵州省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫辛酸对6-羟多巴胺诱导的帕金森模型大鼠的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨硫辛酸(LA)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠的神经保护功能。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PD模型组和PD干预组,采用立体定位技术向PD模型组和PD干预组大鼠右侧大脑纹状体注射6-OHDA诱导建立PD大鼠模型,假手术组注射抗坏血酸的生理盐水;术后第4周开始,PD干预组腹腔连续注射LA 14 d,PD模型组和假手术组注射生理盐水;建模后第4周和第7周进行阿扑吗啡(APO)诱导的旋转行为学检测,建模后第4、5、6和7周通过圆筒实验测试大鼠左前肢的使用率;行为学检测结束后,免疫组化染色观察各组大鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达。结果:注射APO后,PD模型组和PD干预组均出现向健侧旋转的行为,在第4周时旋转速度均≥3 r/min,表明PD大鼠复制成功;LA干预后(造模后第7周),PD干预组比PD模型组大鼠的旋转速度明显减慢,亦比本组干预前(第4周)减慢,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组大鼠比较,造模后第5周开始,PD模型和PD干预大鼠的左前肢使用率减少(P<0.05),PD干预组大鼠左前肢的使用率比PD模型组增加(P<0.05);免疫组化示,PD干预组TH染色阳性细胞数较PD模型组多。结论:LA对6-OHDA诱导的PD模型大鼠的黑质多巴胺能神经元具有神经保护作用。
- 李成朋韩飞杨梅魏操周波张春林焦玲官志忠禹文峰
- 关键词：帕金森病硫辛酸6-羟多巴胺氧化应激多巴胺酪氨酸羟化酶
- 改良6-OHDA注射法建立早期帕金森病大鼠模型被引量：5
- 2017年
- 目的:改良6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定位注射法建立早期帕金森病(PD)大鼠模型。方法:40只雄性SD大鼠随机分为control组10只,model组30只;于手术前30 min,腹腔注射地昔帕明(25 mg/kg)及帕吉林(5 mg/kg),control组采用立体定位右侧纹状体注射生理盐水,model组注射6-OHDA;术后第3、4周采用圆筒测试及旋转测试测定大鼠的左前肢使用率和旋转速度,免疫组化方法检测黑质内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量。结果:圆筒测试显示madel组大鼠左前肢使用率低于control组(P<0.01),旋转测试显示model组平均向左侧旋转速度(3.48圈/min),明显快于对照组(P<0.01),PD模型成功率为89.66%;免疫组化显示,model组右侧中脑黑质致密部(SNc)部位TH阳性神经元数目较control组右侧减少(44.81±2.89)%,差异有统计学意义(P<0.01),符合临床早期PD诊断标准。结论:改良的6-OHDA注射法建立早期PD大鼠模型简单易行,成功率高。
- 韩飞李成朋魏操杨梅周波张春林焦玲官志忠禹文峰
- 关键词：6-羟基多巴胺帕金森病多巴胺神经元酪氨酸羟化酶
- α-硫辛酸对6-羟多巴胺诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2018年
- 目的:研究α-硫辛酸(LA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,通过CCK-8实验筛选出诱导PC12细胞建立帕金森病(PD)细胞模型的6-OHDA最佳浓度及对PD细胞模型保护的LA最佳浓度,Western blot法检测LA预处理后对PD模型细胞中酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。结果:75μmol/L 6-OHDA作用于PC12细胞共培养18 h后,PC12细胞活力下降35%;而经10μmol/L LA预处理PC12细胞1 h后,再用75μmol/L 6-OHDA与PC12共培养18 h,则PC12细胞活力下降20%,提示75μmol/L 6-OHDA与10μmol/L LA为最佳处理浓度;经过LA的干预,6-OHDA诱导PC12建立的PD细胞模型中TH表达显著升高(P<0.05)。结论:LA对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。
- 李成朋韩飞董智慧罗坤胡玉梅官志忠吴昌学禹文峰
- 关键词：Α-硫辛酸6-羟多巴胺PC12细胞酪氨酸羟化酶神经保护
- PKCδ对6-OHDA诱导的PD大鼠及PC12细胞p66shc磷酸化及线粒体转位的影响
- 目的:探讨6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)大鼠模型以及体外培养PC12细胞中蛋白激酶Cδ(Protein kinase Cδ,PKCδ)对其下游衔接蛋白p66sh...
- 韩飞
- 关键词：6-羟基多巴胺
- 文献传递
- 蛋白激酶Cδ参与帕金森大鼠模型中6-OHDA的神经毒性作用被引量：3
- 2017年
- 目的研究蛋白激酶Cδ(PKCδ)细胞核转移在帕金森大鼠模型神经元丢失中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为Sham组(10只)和PD组(30只),立体定位右侧纹状体注射生理盐水或6-OHDA溶液并通过阿朴吗啡(APO)诱导旋转进行模型筛选,免疫组化检测黑质致密部(SNpc)酪氨酸羟化酶(TH)表达情况。采用Western blotting检测PKCδ蛋白表达并通过共聚焦观察PKCδ在细胞核的表达。结果 PD组SNpc部位TH阳性神经元形态发生了病理改变且密度显著下降(P<0.05);Western blotting显示PD组SNpc组织中PKCδ及Cleaved PKCδ的表达较Sham组显著上调(P<0.05);共聚焦显微镜提示PD组SNpc部位PKCδ与细胞核有共定位。结论 PKCδ的酶解激活及细胞核转位可能参与了PD的神经病理发生。
- 韩飞李成朋董智慧禹文峰张春林焦玲官志忠
- 关键词：6-羟基多巴胺帕金森病转位
