袁华英
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- PM2．5与皮肤老化的研究进展
- 2017年
- 大气颗粒物是重要的空气污染物之一，也是影响城市空气质量的首要污染物，对健康的影响目前已成为关注的重点，其中大气颗粒物中空气动力学直径 ≤ 2.5 μm的细颗粒物（PM2.5）比表面积大，易携带有毒物质，对人体的致病性更大。流行病学调查和相关机制的研究显示，空气污染也会影响皮肤的完整性，对皮肤造成危害，通过氧化应激和炎症反应使机体自由基产生增加，进而加速外源性皮肤老化。因此，加强皮肤对PM2.5的防御能力、应用抗氧化剂、芳香烃受体拮抗剂等能在一定程度上减缓皮肤衰老。
- 余韦臻徐慧袁华英
- 关键词：皮肤细胞衰老颗粒物空气污染物PM2.5
- PM_(2.5)对人皮肤成纤维细胞分泌IL-6、TGF-β1的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨大气颗粒物PM_(2.5)对人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblast,HSF)分泌IL-6和TGF-β1的影响及胶原多肽(collagen polypeptide,CP)的干预作用。方法将HSF分为PM_(2.5)组和CP干预组。PM_(2.5)组用0、25、50、100、200μg/ml的PM_(2.5)与HSF培养48 h;CP干预组用100μg/ml PM_(2.5)和0、15、30、60μg/ml CP与HSF共培养48 h。采用ELISA方法测定细胞上清液中IL-6、TGF-β1含量。结果随着PM_(2.5)浓度升高(0、25、50、100、200μg/ml),PM_(2.5)组细胞上清液中的IL-6含量也逐渐升高,TGF-β1含量则逐渐下降,两者都存在一定的剂量-效应关系,各炎性因子浓度差异有统计学意义(P<0.05);在PM_(2.5)浓度为100μg/ml时,随着CP浓度升高(0、15、30、60μg/ml),PM_(2.5)+CP组IL-6浓度逐渐下降,TGF-β1含量逐渐增加,两者都存在一定的剂量-效应关系,各炎性因子浓度差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PM_(2.5)能促进皮肤炎症,可能与上调IL-6、下调TGF-β1有关;而CP能通过抑制上述作用,缓解PM_(2.5)对皮肤致炎作用。
- 袁华英余韦臻李宁丽徐慧
- 关键词：人皮肤成纤维细胞胶原多肽白介素-6转化生长因子Β1
- Cyr61上调人角质形成细胞表达IL-36α的实验研究被引量：1
- 2017年
- 银屑病是多种炎症因子参与的慢性炎症性皮肤疾病,其中IL-1家族分子IL-36α与银屑病发生发展密切相关。在基因敲除小鼠研究中发现,当敲除IL-36α基因后,再用咪喹莫特制备小鼠银屑病样模型时,皮损和炎症都明显减轻。我们前期研究发现促炎因子Cyr61/CCN1能通过活化角质细胞、促进趋化因子产生而加剧银屑病发生,但其是否也参与IL-36α表达与调控则未见报道。本研究采用人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes cell line,HaCaT cell)在体外研究Cyr61对IL-36α表达的调控作用。结果发现Cyr61能显著上调HaCaT细胞表达IL-36α,而且呈剂量依赖性。进一步通过siRNA干扰技术下调HaCaT细胞中Cyr61的内源性表达,发现当Cyr61表达受抑制后,IL-36α表达也被有效抑制,表明Cyr61能够介导角质细胞表达IL-36α。已有报道表明TNF-α、IL-17和IL-22能够上调角质细胞表达IL-36α,因此我们还采用TNF-α、IL-17和IL-22特异性siRNA干扰这些炎症因子的内源性表达,观察Cyr61对IL-36α的作用。结果表明这些因子被干扰后并不影响Cyr61对IL-36α表达的影响,说明Cyr61能直接促进IL-36α表达。本研究的结果提示Cyr61/CCN1还可能通过上调IL-1家族分子IL-36α而参与银屑病发生。
- 袁华英张洁余韦臻李会丹翟天航徐慧
- 关键词：银屑病HACAT细胞
