张妙
- 作品数：6 被引量：22H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇治疗胰腺癌机制的研究进展被引量：5
- 2019年
- 胰腺癌早期诊断困难,恶性程度高,手术难度大,且放化疗不敏感,是一种预后极差的肿瘤。白藜芦醇治疗胰腺癌在体外及动物实验中均已取得一定进展,白藜芦醇可通过干扰胰腺癌细胞及干细胞中多个异常的信号通路和靶基因而抑制癌细胞增殖、促进凋亡、抑制侵袭转移来实现抗胰腺癌作用,且白藜芦醇联合放疗或化疗有一定增敏作用。目前尚未有白藜芦醇治疗胰腺癌的临床研究,健康志愿者服用低剂量的白藜芦醇可调节体内与致癌物质代谢相关的解毒酶的水平,但白藜芦醇应用于胰腺癌的治疗仍需大型随机对照临床试验验证。
- 孔祥子张妙孙韶龙彭洋王宝胜
- 关键词：胰腺癌白藜芦醇增殖凋亡增敏
- 诊断级CT系统对鼻咽癌患者调强放射治疗中摆位误差的评估被引量：13
- 2020年
- 回顾分析我科室2013年10月至2014年9月收治的20例采用根治性调强放射治疗的鼻咽癌患者的临床资料,探讨图像引导放射治疗(IGRT)的校准摆位误差。应用van Herk公式计算摆位误差均值、系统摆位误差、随机误差及最佳计划靶区(PTV)外扩边界。患者摆位的左右、头脚及上下误差分别为(-0.81±1.31)mm、(-0.58±1.55)mm和(1.21±1.7)mm。IGRT是提高鼻咽癌患者调强放射治疗准确性的有效治疗手段。本研究推荐行IGRT的鼻咽癌患者校准摆放误差PTV外扩3 mm,而未行IGRT治疗的患者PTV外扩5 mm。
- 贾春雷乔俏韩凝张妙李光杨雪娇
- 关键词：鼻咽癌调强放射治疗图像引导放射治疗摆位误差
- 抑制内质网应激信号通路PERK-eIF2α介导NF-κB抑制口咽癌细胞增殖
- 2019年
- 目的:探讨内质网应激信号通路PERK-eIF2α参与调控口咽癌细胞增殖具体机制。方法:采用MTT实验分别检测不同浓度(0μmmol/L、1μmmol/L、10μmmol/L、50μmmol/L)PERK通路抑制剂GSK2606414和NF-κB抑制剂Bay11-7082对口咽鳞癌细胞(Fadu、Detroit 562)增殖的影响;应用Western Blot实验检测PERK-eIF2α-NF-κB通路活化情况;Annexin V、PI染色、流式细胞仪检测凋亡分数。结果:首先应用PERK抑制剂预处理细胞,MTT结果示,随着GSK2606414预处理浓度的增加,Fadu细胞和Detroit 562细胞的存活率均逐渐降低(F=56.06,P=0.000;F=71.13,P=0.000)。其次沉默PERK诱导细胞凋亡。我们进一步探讨其机制,发现沉默PERK抑制NF-κB磷酸化,提示PERK-eIF2α信号通路异常活化诱导NF-κB磷酸化。最后我们抑制NF-κB验证上述结果,MTT结果示,随着Bay11 7082预处理浓度的增加,Fadu细胞和Detroit 562细胞的存活率均逐渐降低(F=57.48,P=0.001;F=116.76,P=0.001);同时,Bay11-7082组Fadu细胞、Detroit 562细胞凋亡比例分别较各自的control组明显增加,差异有统计学意义(t=12.38、20.88,P=0.007、0.002);均显示抑制细胞增殖诱导凋亡。结论:抑制内质网应激信号通路PERK-eIF2α介导NF-κB抑制口咽癌细胞增殖。
- 王婕张妙吕欣桐乔俏
- 关键词：内质网应激PERKEIF2ΑNF-ΚB口咽癌
- Salubrinal抑制射线诱导NF-κB活化增加口腔癌细胞凋亡被引量：2
- 2020年
- 目的探讨Salubrinal调控射线诱导口腔癌细胞凋亡的作用机制。方法构建放射抗拒口腔癌细胞KBR(4 Gy/次,7~10d 1次共4次);克隆形成实验检测Salubrinal预处理后口腔癌细胞放射敏感性;蛋白印迹法检测射线及Salubrinal调控口腔癌细胞NF-κB-HIF-1α信号通路及凋亡标志蛋白cleaved PARP的表达;Annexin V、PI染色、流式细胞仪检测凋亡分数。结果克隆形成实验示Salubrinal增加口腔癌细胞放射敏感性,KB及KBR细胞放射增敏比分别为1.19和1.24。蛋白印迹法结果示射线诱导口腔癌细胞NF-κB-HIF-1α细胞活化具有时间依赖性,而Salubrinal抑制射线诱导其异常活化。Salubrinal增加射线诱导口腔癌细胞凋亡标志蛋白cleaved PARP表达及凋亡指数,而NF-κB激活剂TNF-α逆转了这一作用,提示Salubrinal通过抑制NF-κB活化增加射线调控口腔癌细胞凋亡。进一步应用NF-κB抑制剂Bay11-7082同样增加射线诱导口腔癌细胞凋亡,KB及KBR细胞系Bay11-7082+IR组cleaved PARP的表达为2.67±0.26、1.91±0.17,IR组为2.1±0.16、1.44±0.15(P<0.05)。结论Salubrinal抑制射线诱导NF-κB活化增加射线诱导口腔癌细胞凋亡进而调控口腔癌细胞放射敏感性。
- 王婕张妙李改艳吕欣桐乔俏
- 关键词：NF-KB凋亡
- 一种带有吸附组件的局部放疗定位器
- 本实用新型属于医疗设备技术领域，提出了一种带有吸附组件的局部放疗定位器，包括竖向调节机构和安装于竖向调节机构的横向调节机构；横向调节机构上安装有连接座，连接座上安装有探照器，探照器的两侧均设置有与连接座螺纹连接的位移轴；...
- 乔俏李光姜源军王延莉张妙吕欣桐
- 内质网应激通路抑制剂Salubrinal增强人头颈部鳞癌细胞的放射敏感性被引量：2
- 2017年
- 目的观察内质网应激通路抑制剂Salubrinal增强人头颈部鳞癌细胞放射敏感性的作用。方法采用Westernblot法检测人头颈部鳞癌细胞系（KB、Fadu、Detroit562）射线照射后不同时间点（0、20min、1h、3h、6h、12h、24h和48h）内质网应激通路核心蛋白-葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达情况；对3种细胞系设立空白对照组和ERS通路抑制剂组（sal组），同样方法检测GRP78的表达；集落克隆形成法检测3种细胞系不同剂量照射（0、2、4和6Gy）对10mmol／LSalburinal处理后不同时间（12、24、36h）细胞存活分数的影响。结果Westernblot结果显示，照射后20min～1h，3种头颈部鳞癌细胞GRP78蛋白表达增加，照射后3h达到高峰，与0min组比较，差异有统计学意义（t=12．72、13．37、18．31，P〈0．05）。采用Salubrinal处理细胞后，sal组与空白对照组比较，GRP78的表达下调，差异有统计学意义（t=14．25、5．34、3．12，P〈0．05）。集落克隆形成实验结果提示，Salubrinal增强射线抑制细胞增殖，3种细胞加药12h的放射增敏比分别为1．16、1．05和1．06。结论内质网应激通路抑制剂Salubrinal增强人头颈部鳞癌细胞放射敏感性。
- 孙超南乔俏李光韩楚阳韩凝张妙
- 关键词：头颈部鳞癌葡萄糖调节蛋白78
