崔淑兰
- 作品数：19 被引量：120H指数：6
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- 清胰颗粒干预重症急性胰腺炎后胰腺蛋白组学表达差异性研究被引量：9
- 2013年
- 目的观察清胰颗粒(Qingyi Granules,QYG)对牛黄胆酸钠(sodium tauro cholate,STC)诱导大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺组织中总蛋白表达变化的影响。方法 36只SD大鼠经胰胆管逆行注射5%STC诱导SAP,随机分为SAP组和QYG治疗组(QYG组),每组18只。建模成功后,QYG组每12h1次QYG对水(W∶W=1∶1)灌胃[1mL/(100g·只)],SAP组以生理盐水替代,共给药4次。提取两组大鼠胰腺组织总蛋白行双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)、荧光染色和图谱分析,选择48h两组间差异表达超过4倍的蛋白质点进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物信息学分析,观察两组蛋白质点的差异。结果 5%STC诱导出SAP大鼠模型,胰腺组织有典型病理学改变。经凝胶图像处理软件分析胰腺组织蛋白组学变化:48h时两组有22个差异点,用药后5个点蛋白上调,17个点下调。48h时间点比较两组表达差异超过4倍且稳定的蛋白质斑点共有9个,质谱分析和数据库检索共鉴定出7种蛋白质,分别是丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a(39kb)、丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a(43kb)、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅳ(PrxⅣ)、糜蛋白酶样蛋白(Clps)、γ-肌动蛋白(Actg1)、谷氨酰-脯氨酰tRNA合成酶(Eprs)、短链羟酰辅酶A脱氢酶(Hadhsc)。从功能分析,这些蛋白与SAP胰腺病理损伤过程中信号传导相关。结论比较蛋白质组学能较好地反映QYG对SAP大鼠胰腺组织中差异表达蛋白的影响,研究差异表达蛋白有可能为QYG治疗SAP提供新的理论基础和分子靶点。
- 杨元生陈垦叶昇石星亮杜政委崔淑兰王晖
- 关键词：重症急性胰腺炎胰腺组织蛋白组学质谱分析
- NBD多肽治疗溃疡性结肠炎的研究进展
- 2008年
- 杨剑崔淑兰
- 关键词：慢性炎症性疾病NBD慢性非特异性病理生理过程核转录因子
- 重症急性胰腺炎实验动物模型的研究进展
- 讨重症急性胰腺炎的病因、发病机理、病理生理变化及其治疗方法，已用多种方式建立了活体动物SAP模型。鉴于各种活体SAP模型能在不同侧面模拟人类SAP病变过程，但操作及控制各异、部分便于动态观察各项指标变化及治疗效果，可根据...
- 杨元生崔淑兰陈垦王晖
- 关键词：重症急性胰腺炎动物模型发病机理
- 肝纤维化实验动物模型造模方法及应用研究进展被引量：13
- 2013年
- 肝纤维化是肝脏对持续损伤作出的以细胞外基质过度累积为主要特点的一种常见的免疫应答。目前尚无理想的治疗药物或方法,因此研究肝纤维化的发生机制对寻找有效的治疗药物及其方法有重要意义,理想的动物实验模型是上述研究的关键所在。尽管目前有四氯化碳造模法、乙醇造模法及免疫造模法等肝硬化动物模型制备方法,但各法均有其利弊,而理想的、重复性好且适合广泛推广应用的标准模型仍需继续探索。本文对肝纤维化动物模型的研究和应用进展作一综述。
- 冯英巧杨元生崔淑兰陈垦王晖
- 关键词：肝纤维化肝硬化动物模型
- 老年糖尿病患者出院后实施延续护理的效果分析被引量：22
- 2013年
- 目的:探讨延续护理干预对老年糖尿病患者出院后远期的防治效果。方法:将128例老年糖尿病出院患者随机分为观察组68例和对照组60例,观察组实施延续护理干预,对照组给予常规出院指导,干预6、12、18个月后分别比较两组治疗依从性、血糖、糖化血红蛋白及并发症发生率,评价干预效果。结果:延续护理组患者各期治疗依从性明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);延续护理组患者12个月和18个月的空腹血糖、餐后2 h血糖水平均明显低于对照组(P<0.01);延续护理组患者各期糖化血红蛋白明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);18个月时,延续护理组患者并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:延续护理可提高老年糖尿病出院后患者的治疗依从性,更加有效地控制血糖、糖化血红蛋白及并发症,达到远期康复效果。
- 罗颖雍军光崔淑兰江萍
- 关键词：延续护理老年糖尿病出院后远期效果
- 老年糖尿病患者出院后实施延续护理的效果分析被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨延续护理干预对老年糖尿病患者出院后远期的防治效果。方法:将128例老年糖尿病出院患者随机分为观察组68例和对照组60例,观察组实施延续护理干预,对照组给予常规出院指导,干预6、12、18个月后分别比较两组治疗依从性、血糖、糖化血红蛋白及并发症发生率,评价干预效果。结果:延续护理组患者各期治疗依从性明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);延续护理组患者12个月和18个月的空腹血糖、餐后2h血糖水平均明显低于对照组(P<0.01);延续护理组患者各期糖化血红蛋白明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);18个月时,延续护理组患者并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:延续护理可提高老年糖尿病出院后患者的治疗依从性,更加有效地控制血糖、糖化血红蛋白及并发症,达到远期康复效果。
- 罗颖雍军光崔淑兰江萍
- 关键词：延续护理老年糖尿病出院后远期效果
- 促炎和抗炎因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展被引量：44
- 2010年
- 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种临床常见急腹症.由于其病情重,并发症多,导致死亡率高,其发病机制尚未完全阐明且一直为研究的焦点.其研究学说包括胰腺自身消化学说、炎症介质学说、肠道细菌易位学说、细胞凋亡学说等备受关注和重视,其中促炎和抗炎因子与AP关系的研究正逐步深入.本文就促炎和抗炎因子在AP发病机制中的研究进展作一综述.
- 徐毅晖陈垦崔淑兰王晖
- 关键词：促炎因子抗炎因子急性胰腺炎发病机制
- 大鼠重症急性胰腺炎胰腺蛋白组学的初步研究被引量：3
- 2010年
- 目的观察牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化。方法 36只SD大鼠分为假手术组、SAP组,分别于24 h、48 h、72 h 3个时间点处死大鼠,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。通过双向电泳分离、硝酸银染色和图谱分析模型组与对照组蛋白点的差异。结果牛磺胆酸钠诱导出SAP典型组织病理学改变,伴随有胰外肺、肾、胃肠器官的损伤。通过图像分析软件分析胰腺组织蛋白组学变化:24 h时SAP组与假手术组有46个差异点,其中9个点蛋白上调,37个点下调;48 h时SAP组与假手术组有97个差异点,其中43个点蛋白上调,54个点下调;72 h时间点SAP组与假手术组有80个差异点,其中10个点蛋白上调,70个点下调。结论牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP模型胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化存在差异。
- 龙友明肖小玉崔淑兰石星亮陈垦
- 关键词：胰腺炎蛋白组学
- SphK1在肝损伤小鼠发病中的表达及其意义被引量：1
- 2016年
- 目的利用5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导建立小鼠肝损伤模型,检测肝组织中鞘氨醇激酶1(Sphingosine kinase-1,Sph K1)的表达情况,探讨其与肝损伤的关系。方法 40只SPF级Balb/C雄性小鼠随机分成4组:对照组和DSS模型组(细分为6周、8周、12周3个小组),每组10只。模型组用5%的DSS溶液按0.6 ml/(d·只)连续灌胃建模,并分别于6周、8周、12周后处死,改良赖氏法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)含量,HE染色观察肝脏病理损伤,用于荧光定量PCR检测肝脏Sph K1基因表达水平。结果与对照组比较,各模型组小鼠血清中ALT活性增强,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。各模型组小鼠肝脏均有明显病理损伤,肉眼观,6周组最为明显;光镜下,各模型组均出现了大片的肝脏坏死,大量淋巴细胞浸润。各模型组的小鼠肝脏组织中Sph K1的表达量下降,12周下降最为明显,与对照比较差异具有统计学意义(P<0.05),Sph K1的表达量与血清中ALT含量基本成反比关系。结论 DSS可诱导小鼠肝损伤模型,肝损伤后小鼠肝内Sph K1也随之表达减少,肝损伤越严重Sph K1表达越少,Sph K1表达与肝脏损伤具有相关性。
- 冯英巧杨元生崔淑兰陈垦王晖周文吕小龙
- 关键词：肝损伤葡聚糖硫酸钠
- 辅助性T细胞及调节性B细胞在溃疡性结肠炎发病机制中的作用被引量：2
- 2011年
- 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）患病率在国内外均呈上升趋势，已成为消化系统的常见疾病。IBD的病因和发病机制尚未完全明确，目前认为主要包括环境、遗传、感染和免疫等因素。大量研究表明，肠道黏膜免疫反应异常激活是导致IBD发生、
- 徐毅晖陈垦崔淑兰王晖
- 关键词：发病机制溃疡性结肠炎辅助性T细胞调节性免疫反应异常
