陈修
- 作品数：39 被引量：355H指数：10
- 供职机构：中南大学湘雅医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程经济管理更多>>
- 银杏叶提出物的心脑血管药理研究进展与启示被引量：82
- 1996年
- 银杏叶提出物的心脑血管药理研究进展与启示陈修银杏是远东特有的古老植物，其叶作药用在我国已有几千年的历史。６０年代我国曾应用其提出物“６９１１”治疗冠心病等。由于制剂纯度与基础研究不够，未能深入下去。与此同时，德、法等国用银杏叶提出物（ＥＧｂ）治疗脑缺...
- 陈修
- 关键词：银杏叶脑缺血心血管脑血管
- 电解性氧自由基损伤血管内皮模型建立与应用被引量：1
- 2004年
- 本项目建立了稳定的电解生理盐溶液产生自由基损伤血管内皮、心脏冠脉内皮、兔基底动脉内皮和豚鼠离体支气管上皮模型,并利用这些模型探讨了一些具有心血管保护作用的药物的作用机制,主要研究内容如下.
- 廖端芳黄红林陈修陈临溪朱炳阳
- 关键词：心血管保护作用药物作用
- 湖南学生志愿者磺胺二甲嘧啶乙酰化分型测定被引量：3
- 1988年
- 本文报告用磺胺二甲嘧啶对湖南学生志愿者作乙酰化分型的结果。238例乙酰化率分布呈三峰:慢乙酰化者,尿中乙酰化率5—30％,计24人(10.1％);快乙酰化者,尿中乙酰化率70—95％,计128人(53.8％);中间型,尿中乙酰化率35—65％,计86人(36.1％)。对中国人乙酰化分型测定结合文献进行了讨论。
- 张凤鸾陈修
- 关键词：磺胺二甲嘧啶
- 卡托普利保护大鼠缺血再灌注心肌与抗心肌脂质过氧化的关系(英文)被引量：1
- 1989年
- 本实验分别用大鼠在体、离体心脏和培养心肌细胞观察了卡托普利(甲巯丙脯酸)抗心肌缺血再灌注损伤与抗脂质过氧化作用。离体心脏缺氧缺糖45 min后再给氧30 min以及在体心脏缺血3 h后再灌注1h,心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降而丙二醛(MDA)含量显著升高。卡托普利能显著保护再灌注(或再给氧)时心肌SOD活性和降低MDA含量。培养心肌细胞缺氧缺糖6 h,细胞MDA含量和乳酸脱氢酶(LDH)释放显著增加。卡托普利显著降低MDA含量和LDH释放。该作用能被吲哚美辛所取消。IIoprost显示有卡托普利相似的保护作用。结果表明卡托普利的保护作用与抗氧自由基和抗脂质过氧化有关。其机理主要通过促进心肌前列环素释放而发挥作用。
- 李定友邓汉武陈修
- 关键词：卡托普利ILOPROST氧自由基脂质过氧化
- 缓激肽对新生大鼠心肌细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用(英文)被引量：1
- 1994年
- 缓激肽(BK,10nmol·L^(-1))能使培养乳鼠心肌细胞缺氧再给氧(A/R)损伤时,LDH释放减少和TBARS含量降低,此作用能被缓激肽拮抗剂K_(86/4321)(1 μmol·L_(-1))所取消;心肌细胞A/R损伤后,HPLC-ED法测定培养液中有羟自由基生成,BK能减少其产生。BK保护作用的机理可能与其抗脂质过氧化和减少羟自由基生成有关。
- 唐子略邬文建方云祥邓汉武陈修
- 关键词：缓激肽心肌乳酸脱氢酶
- 卡托普利和西卡普鲁斯特对心肌细胞膜流动性及脂质过氧化的保护作用
- 1993年
- 研究的主要目的旨在探讨卡托普利和西卡普鲁斯特对培养新生乳鼠心肌细胞缺氧缺糖时膜流动性改变的保护作用。为了探讨其它与膜相关的改变,我们同时观察了培养细胞缺氧时脂质过氧化水平及乳酸脱氢酶(LDH)的释放情况。采用荧光分光光度计测定稳态荧光各向异性(r_s)的改变来监测膜流动性,脂质过氧化水平通过测定硫代巴比妥酸反应物(简称 TBARS)含量来评估。实验表明卡托普利(180μmol/L)、西卡普鲁斯特(30 nmol/L)和消炎痛(1μmol/L)对正常新生乳鼠心肌细胞的 r_s 值、TBARS 水平及 LDH 活性均无影响,卡托普利和西卡普鲁斯特均能显著阻止缺氧缺糖所致心肌细胞 r_s 值、TBARS 含量和 LDH 释放的增加,且均有剂量依赖性。消炎痛能取消卡托普利对 TBARS 产生及 LDH 释放的作用,但是仍保留膜流动性的保护作用。这些结果说明卡托普利和西卡普鲁斯特具有保护心肌细胞缺氧损伤时膜流动性和脂质过氧化的作用。卡托普利的保护作用可能是通过促进前列环素的合成和/或释放介导的。
- 苏志李元建陈修
- 关键词：膜流动性脂质过氧化卡托普利心肌细胞
- 药理性预适应的心脏保护作用被引量：31
- 1997年
- 心肌药理性预适应是根据心肌缺血预适应机理，通过模拟心肌缺血预适应方法，研究用药物激发或模拟机体内源性保护物质呈现的保护心脏作用。根据作用机理的不同，预适应药物可分为受体依赖性和非受体依赖性二种类型。与Ｇ蛋白偶联的受体激动剂如腺苷（Ａ１，Ａ３受体）、缓激肽（Ｂ２受体）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ受体）、去氧肾上腺素和去甲肾上腺素（α１受体）、吗啡（阿片受体）等以及ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活剂、血管紧张素转换酶抑制剂、一磷酸类脂Ａ等都具有药物预适应样保护心脏作用。
- 金祝秋陈修
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注药物缺血预适应
- 人参皂甙及其组分对心肌细胞缺氧、再给氧和心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：55
- 1987年
- 人参总皂甙(83μg/ml)及其组分Rb+Ro(简称Rb+Ro)能保护大鼠乳鼠心肌细胞培养缺糖缺氧性损伤,减少再给氧损伤时乳酸脱氢酶(LDH)释放,降低离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时肌酸磷酸激酶(CPK)释放。250μg/ml人参总皂甙和人参皂甙Rg以上组分(简称Rg)则促进心肌细胞LDH释放。说明较低剂量人参总皂甙和人参皂甙Rb+Ro组分对心肌缺氧和再给氧与再灌注有保护作用;人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的有效组分为Rb+Ro。
- 李元建邓汉武陈修
- 关键词：人参皂甙心肌保护离体心脏
- 清道夫受体AI转基因小鼠对动脉粥样硬化具有易感性被引量：15
- 2002年
- 通过本室已建立的人清道夫受体AI转基因小鼠对动脉粥样硬化的易感性的研究 ,以阐明人清道夫受体在动脉粥样硬化中的作用。为此 ,用人清道夫受体转基因小鼠 (F3)的纯合子 (TghSR AI+ +)、杂合子 (TghSR AI+ )、聚合酶链反应阴性 (TghSR AI )和C57BL 6小鼠各 1 2只 ,喂高脂高胆固醇饲料 1 4周后 ,取动物心脏和主动脉 ,作连续石蜡切片或冰冻切片 ,HE染色或油红O染色 ,用图象分析系统测量和计算主动脉动脉粥样硬化病变面积。结果发现 ,喂高脂高胆固醇饲料 1 4周后 ,小鼠动脉粥样硬化病变主要位于主动脉窦至主动脉弓的区域内 ,但纯合子鼠的动脉粥样硬化病变除在整个主动脉根部外 ,病变已扩展到胸主动脉、冠状动脉和肾动脉。C57BL 6鼠和阴性小鼠的主动脉窦区瓣膜附着处仅有轻微损伤。计算机图象分析发现 ,纯合子鼠主动脉粥样硬化病变的平均面积为 1 4 4 864± 1 71 0 3μm2 ,与杂合子组 (1 1 1 32 2± 1 0 71 3μm2 )相比 ,差异有显著性统计学意义 (P <0 .0 5) ;与聚合酶链反应阴性 ( )小鼠或C57BL 6小鼠相比 ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1 )。提示纯合子鼠动脉粥样硬化病变最严重 ,其次是杂合子鼠 ,而非转基因小鼠主动脉动脉粥样硬化病变较轻。转基因小鼠肝、肾也可见明显的病变。
- 万腊香陈修Sookja Kim Chung吴孟津万载阳危当恒王建杨永宗
- 关键词：清道夫受体转基因动脉粥样硬化
- 水杨酸钠对离体大鼠心脏缺血再灌损伤的影响
- 1994年
- 在离休大鼠心脏缺血再灌损伤模型上，研究水杨酸钠（ＳＡ）对缺血再灌后心功能恢复及心肌组织Ｃａ２＋含量的影响。与缺血再灌组比较，ＳＡ（０．１－１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）呈剂量依赖性显著抑制心脏再灌后心功能的恢复。心肌组织Ｃａ２＋含量显著增高。络合剂ＥＤＴＡ和小牛血清白蛋白均能显著对抗ＳＡ诱导的心功能损害，使心肌组织Ｃａ２＋含量显著降低。提示ＳＡ能加重离休大鼠心脏缺血再灌损伤。其机理可能与其促进Ｃａ２＋超负荷引起的心肌损伤有关。ＥＤＴＡ和小牛血清白蛋白具有对抗ＳＡ的心肌毒性作用。
- 肖洲生方云祥陈修
- 关键词：水杨酸钠再灌损伤心脏钙
