高秀娟
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- LED光源蓝光成分介导小鼠视网膜的损伤作用被引量：1
- 2022年
- 目的探讨LED光源暴露对小鼠视网膜的损伤作用。方法观察LED光照不同时长(0、3、6、9、12、15 d,12 h/d)对小鼠视网膜各层及视网膜神经节细胞密度的影响;利用不同光源(自然光、日光灯、LED灯和蓝光)照射15 d观察对小鼠视网膜各层及视网膜神经节细胞密度的影响。结果视网膜厚度及视网膜神经节细胞密度随LED灯照射时间延长而减小。与自然光比较,日光灯光照的视网膜形态没有明显变化,而蓝光灯照射组视网膜各层及视网膜神经节细胞密度均明显减小,这与LED灯照射对视网膜造成的损伤相似。结论LED光源暴露对小鼠视网膜损伤与其蓝光光谱相关,并呈时间依赖性。
- 刘语涵高秀娟王圣珺王家璐马凤銮王泽辰丁高峰孙子昂孙晖张君
- 关键词：视网膜视网膜神经节细胞蓝光
- 硫化氢通过激活ATP敏感性钾通道保护小鼠在体缺血损伤视网膜和原代缺氧视网膜神经节细胞
- 2023年
- 目的:研究硫化氢(H_2S)是否能够通过激活ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)减轻小鼠原代缺氧视网膜神经节细胞及在体缺血视网膜损伤。方法:(1)培养分离纯化的小鼠原代视网膜神经节细胞(RGCs),给予缺氧处理或缺氧+硫氢化钠(NaHS)处理,利用Hoechst 33258染色和ELISA测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度观察细胞死亡率变化;给予K_(ATP)通道激动剂或阻断剂,利用膜片钳、Western blot和钙成像技术观察硫化氢是否通过K_(ATP)通道减轻缺氧导致的细胞损伤;(2)在体建立小鼠视网膜缺血模型,模型动物分为5组(每组8只小鼠),分别为溶剂对照组、NaHS组、NaHS+K_(ATP)通道阻断剂组、K_(ATP)通道激动剂组和K_(ATP)通道激动剂+K_(ATP)通道断剂组,组织学切片观察视网膜各层厚度及RGCs层细胞密度变化。结果:(1)与氧糖剥夺(OGD)组相比,100μmol/L和300μmol/L NaHS可以显著减轻缺氧导致的原代RGCs细胞死亡率(P<0.01),同时也减少LDH释放量(1.5±0.3和1.3±0.2, P<0.01);与OGD组相比,NaHS和K_(ATP)通道激动剂可使细胞显著超极化(P<0.05, n=26),诱发放电显著减少(P<0.01, n=29),显著减少钙内流(P<0.01, n=14)和cleaved caspase-3表达量(P<0.05, n=7),显著减轻氧糖剥夺导致的原代RGCs损伤;而K_(ATP)通道阻断剂使细胞去极化,诱发放电增多,增加钙离子内流和cleaved caspase-3表达,逆转了这种保护作用;(2)在体实验中,给予NaHS或K_(ATP)通道激动剂可以显著逆转缺血损伤导致的视网膜厚度降低(P<0.05,n=8);与缺血组比较,RGCs层细胞密度也显著增高(P<0.05, n=8),而K_(ATP)通道阻断剂能够抑制这种保护作用。结论:NaHS可通过激活K_(ATP)通道减轻原代缺氧小鼠RGCs和小鼠在体缺血视网膜导致的损伤。
- 张玉娥张君高秀娟张迪庄金珠孙晖苏云
- 关键词：缺血缺氧视网膜神经节细胞硫化氢ATP敏感性钾通道
- 双侧眼眶炎性假瘤1例
- 2015年
- 1病例介绍患者男性,60岁,因＂双眼上睑红肿、眼球突出10年,加重半年＂入院。患者于10年前无明显诱因出现双眼上睑红肿、眼球突出,左眼重,严重时上睑下垂,无眼痛,无复视、虹视。曾在当地医院眼科住院治疗,给予静滴抗生素及激素,治疗后症状明显减轻,但易反复。近半年来,双眼上睑红肿、眼球突出明显加重,未行特殊治疗。患者既往高血压病史10余年,规律服用降血压药物,血压控制稳定,无其他病史。专科检查：双眼视力0.6,矫正均不提高,
- 李燕张吉峰张靖纪芳高秀娟王强
- 关键词：炎性假瘤眼眶疗效
