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赵明明
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1
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供职机构:
北京医科大学第一医院
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卫生部科学研究基金
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相关领域:
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合作作者
白志勇
北京医科大学第一医院
徐国宾
北京医科大学第一医院
武淑兰
北京医科大学第一医院
白晓川
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HL-60细胞降钙素基因高甲基化的发生机制
2000年
目的 :探讨HL 6 0细胞降钙素基因高甲基化的发生机制。方法 :采用HL 6 0细胞 ,以正常骨髓单个核细胞为对照 ,应用甲基化敏感的限制性内切酶消化 ,结合设有内外参照的PCR技术 ,检测CT基因甲基化状态 ;应用同位素微量分析法检测DNA 胞嘧啶 甲基转移酶 (DNA cytosin methyltransferase,MTase)活性 ;应用RT PCR技术检测MTase基因表达水平。结果 :HL 6 0细胞经甲基化敏感的内切酶HpaⅡ消化后仍可扩增出清晰的CT基因特异条带 ,提示CT基因 5′端呈高甲基化状态 ;HL 6 0细胞MTase活性平均测定值为 5 39.9Bq ,是正常骨髓单个核细胞 (平均 2 1 8Bq)的 2 9.8倍 ;MTase基因的mRNA表达水平以MTase与β actin内参照RT PCR产物的比值表示 ,HL 6 0细胞 (0 .72 )为正常对照 (0 .0 2 )的 36倍。结论 :HL 6 0细胞CT基因呈高甲基化状态 。
赵明明
白志勇
白晓川
徐国宾
武淑兰
关键词:
HL-60细胞
甲基化
白血病
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