余淼
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 趋化因子12促进少突胶质前体细胞的增殖被引量：1
- 2016年
- 目的体外研究趋化因子12(CXCL12)对大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)增殖的影响及其机制。方法振荡分离和差速贴壁等方法获得OPCs,采用免疫细胞化学技术进行鉴定;CCK-8检测OPCs在不同浓度CXCL12(0、5、10、20 ng/m L)作用不同时间点(0、24、48、72 h)的增殖,Western blot检测OPCs在各浓度下72 h后下游CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达;CXCR4 siRNA、CXCR7 siRNA分别干扰CXCR4、CXCR7蛋白表达后,检测在20 ng/m L CXCL12下OPCs在各时间点的增殖,Western blot检测该条件下CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达;MMP9 siRNA干扰MMP9蛋白表达后,检测在20 ng/m L CXCL12下OPCs在各时间点的增殖。结果在一定浓度范围内,CXCL12能够明显促进OPCs增殖,并且促进OPCs内CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达。与0 ng/m L相比,20 ng/m L CXCL12作用72 h后,OPCs增殖及CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达增加最明显(P<0.05,P<0.01);CXCR4、CXCR7分别干扰后,OPCs增殖受到抑制,MMP9蛋白表达量也明显降低(P<0.05,P<0.01);MMP9干扰后,OPCs增殖受到抑制(P<0.05)。结论 CXCL12对OPCs增殖有明显促进作用,与CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达上调相关。
- 李邦银蒋涛阴洪余淼任先军
- 关键词：CXCL12CXCR4CXCR7增殖脊髓损伤
- CXCL12/CXCR4介导少突胶质前体细胞髓鞘化的作用及调控机制被引量：2
- 2017年
- [目的]体外条件下研究CXCL12/CXCR4介导大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)髓鞘化的作用及影响。[方法]振荡分离、差速贴壁和免疫细胞化学技术分离、培养、鉴定OPCs;Western blotting检测在不同浓度CXCL12(0、5、10、20 ng/ml)作用下,OPCs髓磷脂碱性蛋白(MBP)和髓鞘脂蛋白(PLP)的表达;CXCR4si RNA干扰CXCR4蛋白表达、LY294002抑制AKT通路活性、U0126抑制ERK通路活性,利用Western blotting检测在20ng/ml CXCL12作用下OPCs髓鞘形成相关蛋白MBP和PLP的表达,并用免疫荧光标记MBP和PLP。[结果]随着细胞外CXCL12的浓度升高,CXCL12能够明显促进OPCs髓鞘形成相关蛋白MBP和PLP的表达。与0 ng/ml相比,CXCL12在20 ng/ml作用后,OPCs髓鞘形成相关蛋白MBP和PLP蛋白表达增加最明显(P<0.05);干扰CXCR4蛋白表达,抑制AKT、ERK通路活性,OPCs髓鞘形成相关蛋白MBP和PLP蛋白表达受到抑制(P<0.05)。[结论]体外条件CXCL12/CXCR4对大鼠少突胶质前体细胞参与轴突髓鞘化有促进作用,并且能够通过ERK和PI3K/AKT信号通路对髓鞘形成相关蛋白MBP和PLP蛋白表达进行调控。
- 余淼蒋涛阴洪田永阳李邦银任先军
- 关键词：少突胶质前体细胞CXCL12MBPPLP髓鞘化
