姜志胜
- 作品数：27 被引量：189H指数：7
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- bFGF对左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压的影响被引量：7
- 1999年
- 本文观察了ｂＦＧＦ对Ｌ－ＮＮＡ诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现：（１）ｂＦＧＦ使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低３．８ｋＰａ（ｐ＜０。０５）；主动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）的最大舒张反应增加６４．２％（Ｐ＜０．０１）：（２）注射ｂＦＧＦ使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐（ＮＯ２－）含量均显著增高，并明显恢复了血管薄片对ＡＣｈ刺激的敏感性；（３）ＭＧＦ使高血压大鼠血管壁的ｔＮＯＳ、ｉＮＯＳ及ｃＮＯＳ含量分别较单纯高血压大鼠的增加２５．５％、１５．６％和４５．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果提示：ｂＦＧＦ具有明显的拮抗Ｌ－ＮＮＡ诱导的高血压形成的作用，其机理与刺激血管壁ＮＯＳ活性、增加ＮＯ的产生有关。
- 姜志胜苏加林李夏刘乃奎刘初峰唐朝枢张灵芝
- 关键词：BFGF高血压一氧化氮L-NNA
- 碱性成纤维细胞生长因子对猴冠状动脉NO生成的影响被引量：4
- 1997年
- 姜志胜王相智龚曼丽刘初峰唐朝枢
- 关键词：碱性成纤维细胞BFGF冠状动脉一氧化氮
- 碱性成纤维细胞生长因子对兔血管舒张功能及左旋精氨酸/一氧化氮途径的影响被引量：4
- 1999年
- 目的：本文观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对离体主动脉舒张反应，一氧化氮（ＮＯ）生成及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运的影响。方法：离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成和Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果：ｂＦＧＦ呈剂量依赖性地诱导血管内皮依赖性舒张，增加血管低亲和Ｌ－Ａｒｇ的最大转运速度（与对照组比较增加４５％，Ｐ＜０．０１），显著增加ＮＯ的产生（比对照组增加４３％）。结论：ｂＦＧＦ可增加Ｌ－Ａｒｇ转运。
- 王晓红姜志胜迪丽努尔.莎比托夫庞永政刘初峰唐朝枢
- 关键词：一氧化氮血管舒张功能BFGF
- 尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响被引量：10
- 2001年
- 目的 :研究尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ ,UⅡ )对大鼠主动脉一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS) /一氧化氮 (nitricoxide,NO)系统的影响。方法 :体外血管薄片孵育 ,以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,血管NOS活性及cGMP含量。结果 :孵育 1.5h到 3h ,UⅡ (10 -9～ 10 -7mol·L-1)呈浓度依赖地刺激血管NO-2 生成增加 (14.8%～ 80 .9% )。UⅡ刺激血管组织总NOS和固有型NOS活性显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)而不影响iNOS活性 (P >0 .0 5 )。 10 -9～ 10 -7mol·L-1的UⅡ呈浓度依赖的增加血管组织cGMP含量 (P <0 .0 1)。实验还观察到NOS抑制剂左旋硝基精氨酸 (GN L nitro arginine ,L NNA)显著抑制了UⅡ刺激的血管组织NOS激活、NO生成和cGMP含量增加。结论 :UⅡ激活血管组织NOS/NO途径 。
- 姜志胜张勇刚齐永芬许松徐少平庞永政唐朝枢
- 关键词：一氧化氮合酶一氧化氮血管升压素主动脉
- 环孢素A对儿茶酚胺诱导的大鼠心肌肥大的作用被引量：18
- 2001年
- 目的 观察环孢素A(CsA)对儿茶酚胺诱导的大鼠心肌肥大的作用。方法 雄性Wistar大鼠 2 1只 ,实验分三组 ,每组 7只 :(1)单纯肥大组 :给大鼠皮下注射异丙肾上腺素 (5mg·kg-1·d-1) ,连续 10d ;(2 )CsA治疗组 :除注射异丙肾上腺素外 ,同时腹腔注射CsA(2 0mg·kg-1·d-1) ,连续 10d ;(3)对照组 :不作特殊处理。观察三组大鼠心脏大小、组织形态、心系数以及心肌组织抑制钙调神经磷酸酶 (CaN)、丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)及蛋白激酶C(PKC)活性的变化。在培养的大鼠心肌细胞上 ,观察CsA对去甲肾上腺素 (NE)刺激的3 H 亮氨酸掺入的影响。结果 单纯注射异丙肾上腺素组的大鼠心脏明显增大 ,心肌细胞肥大、排列紊乱 ,并出现广泛间质纤维化。CsA治疗组大鼠心脏未见明显增大 ,但仍可见部分心肌纤维化 ,大鼠心重及心系数明显低于单纯肥大组 (P <0 .0 5 )。肥大组大鼠心肌组织CaN活性明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,CsA治疗组大鼠心肌组织CaN活性低于肥大组 (P <0 .0 5 ) ;三组大鼠心肌组织MAPK活性差异无显著性 ,但肥大组大鼠心肌组织PKC活性较对照组增高 4倍 (P <0 .0 0 1) ,CsA治疗组的大鼠心肌组织PKC活性较肥大组下降 5 0 % (P <0 .0 0 1)。CsA可明显抑制NE刺激的大鼠心肌细胞3 H 亮氨酸掺入。结论 CaN信号通?
- 符民桂王晓红姜志胜李淑莲庞永政刘乃奎唐朝枢
- 关键词：环孢素A儿茶酚胺心肌肥大钙调神经磷酸酶信号通路
- Batroxobin对狗心脏缺血/再灌注损伤中内皮素的影响
- 2001年
- 本工作研究Batroxobin对狗心脏I/R损伤过程中ET水平的影响。将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,于缺血前或缺血后 15min静注Batroxobin (1U/kg) ,测定血浆、心肌ET浓度以及血浆CK和LDH活性。结果表明 ,I/R组心肌组织及血浆ET水平明显升高 ,心肌组织明显损伤 ,Batroxobin能够显著降低再灌期血浆及心肌ET水平 ,降低CK及LDH活性 ,减轻心肌组织I/R损伤。
- 张勇刚郑直符民桂姜志胜欧和生夏春芳王晓红柴三葆唐朝枢刘乃奎
- 关键词：BATROXOBIN心肌缺血再灌注损伤内皮素
- 金属硫蛋白抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖被引量：9
- 2002年
- 目的 :研究金属硫蛋白 (MT)对同型半胱氨酸 (Hcy)诱导大鼠血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增殖的影响及其作用机制。方法 :以 [3H] -TdR掺入法测定VSMCs增殖程度 ,免疫沉淀法测定VSMCs内丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性 ,[1 0 9Cd] -血红蛋白饱和法测定MT含量 ,硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量 ,NADH氧化法测定乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量。结果 :Hcy(1 0 - 6 - 1 0 - 4mmol/L)呈浓度依赖性的刺激培养大鼠VSMCs [3H] -TdR掺入 ,0 1mmol/LHcy刺激 [3H] -TdR掺入比对照组高 4 2倍 (P <0 0 1 )。Hcy亦呈浓度依赖性地激活VSMCsMAPK活性、增加细胞MDA的生成和LDH的漏出 (P均 <0 0 1 )。单独MT孵育 ,对VSMCs的上述指标均无明显影响 (P >0 0 5)。但MT(1 0 - 6 - 1 0 - 4mol/L)呈浓度依赖性抑制 1 0 0 μmol/LHcy的促增殖效应 (r=0 98,P <0 0 1 )。MT显著抑制Hcy对VSMCs的MAPK活性、MDA生成和LDH漏出的激活作用 (均P <0 0 1 )。以 0 5mmol/LZnCl2 预孵育 6h后 ,VSMCsMT含量比非诱导细胞高 5 7倍 (P <0 0 1 ) ,这种内源性MT高表达的细胞 ,显著抵抗Hcy刺激的 [3H] -TdR掺入和MAPK激活 ;抑制Hcy的促细胞MDA生成与LDH漏出效应 (均P <0 0 1 )。结论
- 曹军姜志胜齐永芬高霖唐朝枢杜军保
- 关键词：金属硫蛋白高半胱氨酸血管平滑肌细胞同型半胱氨酸细胞增殖
- 质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca^(2+)转运的影响被引量：4
- 1999年
- 目的：观察ＤＮＡ与骨骼肌肌质网蛋白结合后对肌质网功能的影响。方法：应用差速离心分离大鼠骨骼肌肌质网，并用４５ＣａＣｌ２作为示踪剂，观察质粒ＤＮＡｐｃＤＮＡ３和ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ对肌质网钙转运功能的影响。结果：两种质粒均可明显增加肌质网Ｃａ２＋摄取，呈明显的量效关系，并且也可促进肌质网钙释放。结论：外源质粒ＤＮＡ可影响肌质网钙转运功能。
- 赵文李载权姜志胜姜志胜贾弘褆汤健唐朝枢
- 关键词：钙离子转运质粒
- 人尿激肽释放酶(SK-827)对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 1998年
- 为探讨人尿激肽释放酶ＳＫ－８２７对心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用，制备了离体家兔心脏灌注模型，利用生物化学技术测定了流出液中肌红蛋白和乳酸脱氢酶含量及心肌组织丙二醛和ＡＴＰ含量。结果发现，ＳＫ－８２７对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用：它使冠状动脉流量增加（Ｐ＜０．０１）；细胞内肌红蛋白和乳酸脱氢酶漏出减少（Ｐ＜０．０１）；心肌丙二醛含量减少和心肌ＡＴＰ储备增加。这些结果提示激肽释放酶ＳＫ－８２７对治疗心肌缺血／再灌注损伤具有潜在的应用价值。
- 杨立华姜志胜欧和生苏加林苏加林张灵芝王晓红
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶
- 氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化被引量：22
- 1998年
- 许多资料表明，氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的发生和发展中起着十分重要的作用。本文就低密度脂蛋白的体内氧化、氧化型低密度脂蛋白受体的种类、性质和功能以及抗氧化剂对动脉粥样硬化的影响等方面的最新研究进展作一阐述，以进一步了解动脉粥样硬化的发生机制，探索新的防治途径。
- 姜志胜刘乃奎唐朝枢
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白动脉粥样硬化抗氧化剂
