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吕建国

作品数:7 被引量:6H指数:2
供职机构:湖北科技学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 2篇信号
  • 2篇增殖
  • 2篇通路
  • 2篇褪黑素
  • 2篇细胞
  • 2篇金线莲
  • 2篇甲醛
  • 2篇黑素
  • 1篇凋亡
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇信号通路
  • 1篇亚硝胺
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇医师
  • 1篇医师资格
  • 1篇医师资格考试
  • 1篇执业

机构

  • 7篇湖北科技学院

作者

  • 7篇吕建国
  • 1篇司马学琴
  • 1篇吴喆
  • 1篇虞冬辉
  • 1篇谢模英
  • 1篇方颖
  • 1篇陈攀

传媒

  • 3篇湖北科技学院...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇湖北科技学院...
  • 1篇临床医学进展

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
金线莲苷对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的影响被引量:3
2022年
目的探讨金线莲苷对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法选取不同浓度金线莲苷作用于HepG2细胞,用四唑盐比色法(MTT)和细胞增殖-毒性实验(CCK-8)检测HepG2细胞的增殖和活性,Transwell实验检测细胞的运动能力,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果随着金线莲苷浓度的增加,HepG2细胞的增殖抑制率逐渐上升,存活率逐渐下降,迁移和侵袭的细胞数逐渐减少;而随着作用时间的增加,细胞划痕面积越来越小,迁移率越来越高。结论金线莲苷能明显抑制人肝癌HepG2细胞的增殖活性,对HepG2细胞的侵袭和迁移能力也有抑制作用,且存在剂量依赖性。
吕建国张晗周荟慧余祎汤秘密方国平吴喆孙燕玲
关键词:肝细胞癌增殖迁移
没食子酸诱导ROS积蓄介导黑色素瘤B16-F10细胞内源性凋亡及周期阻滞被引量:2
2022年
目的:探究没食子酸诱导活性氧(reactive oxygen species,ROS)积蓄介导黑色素瘤B16-F10细胞凋亡及周期阻滞的作用机制。方法:以梯度浓度的没食子酸作用于黑色素瘤B16-F10细胞,采用MTT法检测没食子酸对细胞生长的影响,平板克隆技术检测细胞克隆形成率,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力,ROS Assay Kit检测B16-F10细胞内ROS水平,线粒体膜电位检测试剂盒检测细胞膜电位的变化,Hoechst 33258荧光染色法进行细胞形态学检测,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期阻滞水平,Western blot检测细胞内相关蛋白水平的变化。结果:结果显示,没食子酸明显抑制B16-F10细胞的生长,且具有浓度依赖性。没食子酸作用后,B16-F10细胞增殖、迁移及侵袭能力明显下降,细胞内ROS水平明显升高,线粒体膜电位明显下降;细胞数减少,细胞凋亡率增加,G_(0)/G_(1)期细胞数明显增多;细胞内凋亡相关蛋白Bax、Cytochrome C、Caspase-9以及Caspase-3表达量增加,而Bcl-2表达量减少;周期相关蛋白Chk2、p53、p21表达量明显增加,CyclinE1、CDK2表达量减少。结论:没食子酸作用于黑色素瘤B16-F10细胞后,通过诱导ROS积蓄,引起B16-F10细胞内源性凋亡及周期阻滞。
方国平周荟慧方颖罗中骐兰芳珺杨钰苗赵依婷吕建国孙燕玲
关键词:没食子酸黑色素瘤ROS凋亡
肺损伤与修复:甲醛、褪黑素与Nrf2信号通路相互作用的研究现状
2023年
本文综述了急性肺损伤(acute lung injury, ALI)与修复过程中,甲醛(formaldehyde, FA)、褪黑素(melatonin, MT)和核因子E2相关因子2 (nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)信号通路的相互作用。FA暴露会导致ALI,而MT能够通过调节Nrf2信号通路发挥抗氧化和保护作用。Nrf2信号通路在FA和MT的相互作用中发挥中介作用,共同影响氧化应激和细胞损伤,从而对抗FA对肺组织的损伤,并促进肺损伤的修复。然而,目前的研究仍存在一些局限性和不足,未来可以从多个角度深入研究,为ALI的预防和治疗提供新思路和方法。
王碧红成鼎文梁潇徐淼吕建国
关键词:甲醛褪黑素相互作用
以执业医师资格考试为导向改革神经病学教学
2015年
参照执业医师考试神经病学相关内容,进行神经病学理论教学改革:以症状为导引,开展讨论教学;以病例为导引,当堂问答式教学;强化实践教学:操作标准化教学、临床病例讨论;改革考试:制定神经病学理论考试题库并上网,学生可随时检测考核自学;参照国家执业医师操作考试标准制定神经病学实践考核评分标准。以执业医师资格考试为导向,全方位改革神经病学教学。
谢模英虞冬辉吕建国
关键词:执业医师资格考试神经病学教学改革
Erastin治疗肺癌的网络药理学分析和体外实验验证
2024年
目的本研究通过网络药理学分析小分子化合物Erastin治疗肺癌的生物学信息,并通过细胞实验进行体外验证。方法通过数据库筛选获取Erastin的主要靶点及肺癌的疾病作用靶点。经过韦恩(Venn)图解析获取Erastin和肺癌的共同靶点,然后构建蛋白-蛋白质相互作用(PPI)网络、活性成分-靶点网络及疾病-药物-活性成分-靶点网络。选择不同浓度Erastin干预小鼠Lewis肺癌细胞(LLC细胞),通过细胞增殖-毒性实验(CCK-8)检测细胞的增殖抑制率,四唑盐比色法(MTT)检测细胞的存活率,平板克隆检测细胞的增殖活力,Transwell实验和划痕实验分别检测LLC细胞的侵袭和迁移能力。结果筛选得到184个与Erastin活性成分关联的靶点,4197个与肺癌相关靶点,其中有98个共同靶点,这些靶标与蛋白质磷酸化、蛋白质结合、胞质密切相关。体外实验证实,随着Erastin浓度的增加,LLC细胞的增殖抑制率逐渐上升,存活率逐渐下降,迁移和侵袭的细胞数逐渐减少。结论Erastin对LLC细胞有明显的抑制作用,其作用可能与两者的多个共同靶点有关。
徐淼周佳婷张颖徐贝琪周晶李睿哲孙燕玲吕建国
关键词:肺癌网络药理学增殖
褪黑素通过调控Nrf2通路对甲醛暴露致大鼠急性肺损伤的保护作用
2024年
目的探讨褪黑素(MT)通过调控核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对甲醛(FA)吸入致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法50只雌性Wistar大鼠随机分为Control组、FA组、FA+MT 5 mg/kg组、FA+MT 10 mg/kg组和FA+MT 20 mg/kg组,每组10只。除Control组外,其他各组连续21 d每天吸入3 mg/m 3 FA以构建染毒模型,然后用不同MT剂量治疗14 d,MT治疗期间继续染毒。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,称重测肺水含量和肺系数,吸光光度法测肺组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)测肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的浓度,Western blot检测肺组织Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)和磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)的蛋白表达水平,定量聚合酶链反应(qPCR)检测肺组织Nrf2、HO-1及Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)的mRNA表达水平。结果与Control组相比,FA组大鼠出现明显肺损伤;肺组织GSH、SOD水平下降,8-OHdG水平升高(P<0.05);肺泡灌洗液TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05),p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1的mRNA相对表达量降低,Keap1的mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与FA组相比,MT组大鼠肺损伤有好转;肺组织GSH、SOD水平升高(P<0.05),8-OHdG水平下降(P<0.05);肺泡灌洗液TNF-α、IL-6和IL-1β水平下降(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05),p-NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1的mRNA相对表达量升高(P<0.05),Keap1的mRNA相对表达量降低(P<0.05),且均呈剂量依赖性。结论MT可以通过调控Nrf2/Keap1/HO-1信号通路减轻氧化应激和炎症反应,缓解FA暴露诱导的急性肺损伤。
王碧红聂潇雨丁威杰周佳婷徐贝琪张颖吕建国孙燕玲
关键词:褪黑素核因子E2相关因子2急性肺损伤甲醛
金线莲苷对二乙基亚硝胺致小鼠肝损伤的保护作用及PELP1/ERK通路的影响被引量:2
2022年
目的探讨金线莲苷(KS)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导小鼠肝损伤的保护作用以及PELP1/ERK通路参与作用的分子机制。方法24只雄性C57BL/6小鼠,随机分为Control组、DEN组和KS组,每组8只。石蜡切片和HE染色检查肝脏组织病理学变化;可见分光光度法检测各组小鼠血清中ALT、AST和ALP的含量;qPCR、Western blot分别检测肝脏组织PELP1、ERK mRNA及蛋白表达水平;EL1SA测定肝脏组织TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度。结果与对照组比较,DEN组小鼠肝脏表面粗糙、颜色变深、质地变硬,肝脏组织正常结构被破坏,血清ALT、AST和ALP含量明显升高(P<0.05),肝脏组织PELP1、ERK mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均显著升高(P<0.05);与DEN组比较,KS组小鼠肝脏形态及细胞损伤性变化明显减轻,血清ALT、AST和ALP含量明显降低(P<0.05),肝脏组织PELP1、ERK mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均显著降低(P<0.05)。结论金线莲苷对DEN诱导的小鼠肝损伤有显著保护作用,其机制与下调PELP1表达,阻断ERK通路活化,进而抑制炎症反应有关。
孙燕玲周荟慧张池汤秘密陈攀石浩楠徐欣瑶王子澳司马学琴吕建国
关键词:二乙基亚硝胺细胞外信号调节激酶肝损伤
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