岳莹
- 作品数：2 被引量：26H指数：2
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省高等学校青年骨干教师资助计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-499对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响被引量：16
- 2018年
- 目的:探讨miR-499对缺氧/复氧诱导的原代心肌细胞凋亡的影响,探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:通过对原代培养新生大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧4 h,模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤;将细胞分为4组:正常对照组、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir预处理组(Agomir组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir+PI3K特异性阻断剂LY294002组(Agomir+LY294002组)。采用MTT方法检测各组心肌细胞活力,分别采用荧光定量PCR方法和Western blot法检测各组心肌细胞中miR-499、PI3K mRNA及Caspase-3、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平的变化。结果:与正常对照组相比,A/R组心肌细胞活力下降,miR-499及PI3K mRNA表达量减少,p-PI3K及p-Akt蛋白表达量减少,Caspase-3蛋白表达量增加(P<0.05);但经Agomir处理后,心肌细胞活力增加,miR-499及PI3K mRNA表达量增加;p-PI3K及p-Akt蛋白表达量增加;与A/R组相比,Caspase-3蛋白表达量减少(P<0.05);而agomir的作用可被LY294002即PI3K阻断剂抑制。结论:miR-499可以减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞的凋亡,这可能与其活化PI3K/Akt信号通路有关。
- 岳莹吕风华陈玉磊王卓司澳洋
- 关键词：细胞凋亡
- microRNA-499靶控的PI3K/Akt通路在大鼠缺血-再灌注心肌损伤中的作用被引量：10
- 2016年
- 目的:探讨microRNA-499在大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)中的作用及其与PI3K/Akt通路的关系。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和干预组,每组10只。假手术组仅在冠状动脉的左前降支下穿线但并不结扎,模型组结扎冠状动脉左前降支以建立大鼠MIRI模型(缺血30 min,再灌注120 min),干预组于建立MIRI模型前48 h注射microRNA-499激动剂。采用荧光定量RT-PCR法检测大鼠心肌组织中miRNA-499及PI3K mRNA表达量,Western blot法检测Akt磷酸化活性,采用TTC染色法检测心肌梗死面积。结果:与假手术组相比,模型组miRNA-499及PI3K mRNA表达量减少,Akt磷酸化活性明显降低,心肌梗死面积明显增加(P<0.05)。与模型组比较,干预组miRNA-499及PI3K mRNA表达量、Akt磷酸化活性明显升高,心肌梗死面积明显减少(P<0.05)。心肌组织中PI3K mRNA与microRNA-499的表达量呈正相关(P<0.05)。结论:microRNA-499可能通过激活PI3K/Akt信号通路,减轻大鼠MIRI。
- 崔瑞新吕风华岳莹刘亚坤高建芝
- 关键词：缺血-再灌注损伤PI3K
