刘云
- 作品数：10 被引量：22H指数：3
- 供职机构：连云港市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一种眼部治疗用涂药辅助装置
- 本实用新型公开了一种眼部治疗用涂药辅助装置，包括挤压架和药膏挤压装置，所述药膏挤压装置设置于所述挤压架的内侧；所述挤压架由第一挤压板和第二挤压板组成，所述第一挤压板和第二挤压板的一侧铰接；所述药膏挤压装置包括承载药膏瓶的...
- 刘炳乾刘云
- 文献传递
- 肺动脉高压动物模型研究进展被引量：5
- 2021年
- 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种预后不良的严重疾病,其发病机制仍不清楚。现有的治疗手段不能治愈,只能减缓疾病的进程。动物模型是研究PAH的重要工具,在PAH病理生理机制研究和防治策略评估中发挥极其重要的作用。本文对经典PAH动物模型(缺氧和野百合碱模型)和PAH双击动物模型的血液动力学改变和肺动脉组织学重构特征进行综述,旨在为PAH新机制和新靶点研究的动物模型选择提供参考。
- 刘云孙增先
- 关键词：肺动脉高压动物模型缺氧野百合碱
- 非编码RNA在肺动脉高压中的作用
- 2019年
- 非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)是一类具有多种功能而不翻译蛋白质的RNA。它包括microRNA、lncRNA、ceRNA等。ncRNA主要通过表观遗传学在基因转录过程中对其表达进行调控。近年大量研究发现ncRNA可以引起多种疾病,如心血管疾病、肿瘤、肺动脉高压(PAH)等。本文对ncRNA在PAH形成过程中的作用相关研究进展作综述,以期为肺动脉高压的治疗提供理论依据。
- 徐艺于锋刘云
- 关键词：非编码RNA肺动脉高压发病机制
- UPLC-MS/MS法同时测定糖尿病模型大鼠血浆中沙格列汀及其代谢产物5-羟基沙格列汀浓度被引量：2
- 2017年
- 目的:建立同时测定糖尿病模型大鼠体内沙格列汀及其代谢产物5-羟基沙格列汀血药浓度的方法。方法:采用超高效液相色谱-串联质谱法。色谱柱为Waters BEH Shield RP_(18),流动相为10 mmol/L乙酸铵-乙腈(70∶30,V/V),流速为0.3 m L/min,柱温为30℃,进样量为10μL;扫描模式为多反应监测,正离子模式,各离子对为m/z 316.2→180.2(沙格列汀)、m/z 332.3→196.2(5-羟基沙格列汀)、m/z 304.2→153.9(维格列汀,内标)。取6只SD大鼠,复制糖尿病模型后,ig沙格列汀0.53 mg/kg,于给药前及给药后0.25、0.5、0.75、1.0、1.5、2.0、4.0、6.0、8.0、12.0、24.0 h经眼眶取血0.25 m L,测定血浆中沙格列汀及其代谢物5-羟基沙格列汀的浓度,采用Win Nonlin 6.1软件计算药动学参数。结果:沙格列汀和5-羟基沙格列汀的质量浓度线性范围为0.1~100(r=0.997 2)、0.2~200 ng/m L(r=0.996 5),定量限分别为0.1、0.2 ng/m L,日内(n=5)、日间(n=3)RSD均小于12%,准确度为94.1%~105.4%、91.0%~103.6%,提取回收率分别为72.4%~87.3%、107.0%~115.3%(RSD均小于13.6%,n=6),基质效应分别为105.9%~107.8%、83.5%~88.2%(RSD均小于10.3%,n=6),稳定性的RSD≤11.0%(n=5);药动学参数c_(max)分别为(49.97±11.14)、(16.87±7.35)ng/m L,t_(1/2)分别为(2.88±0.21)、(4.21±0.95)h,AUC_(0-24h)分别为(90.95±7.06)、(49.13±5.33)ng·h/m L(n=6)。结论:本方法简便、准确、专属性强,适用于沙格列汀及其代谢物5-羟基沙格列汀在大鼠体内的药动学研究。
- 倪善红汤道权董洁肖冰心刘云李艳丽孙增先
- 关键词：沙格列汀药动学超高效液相色谱-串联质谱法
- 肺动脉高压血管重构信号机制研究进展被引量：7
- 2022年
- 肺动脉高压是一种进行性肺血管重构疾病,涉及血管壁的所有层,目前仍然无法治愈。肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞异常增殖和凋亡抵抗是血管重构的重要特征,越来越多的研究表明,多种信号通路参与了肺动脉高压的血管重构过程,如Ras/MAPK、JAK/STAT、BMP/Smad等,确切的调控机制尚不完全清楚。本文对促进肺血管重构的几个关键信号通路进行综述,为肺动脉高压病理机制的理解及防治提供参考。
- 刘云孙增先
- 关键词：肺动脉高压血管重构信号通路
- 二甲双胍治疗非糖尿病疾病的国外研究进展被引量：7
- 2018年
- 目的:了解二甲双胍治疗非糖尿病疾病的研究进展,以期为其在非糖尿病疾病领域的应用提供参考。方法:以"Metformin""Cardiovascular disease""Polycystic ovarian syndrome""Breast cancer""Ovarian cancer""Endometrial carcinoma""Antitumor"等为关键词,对PubMed、Elsevier、SpringerLink等国外数据库收录的1990年1月-2018年8月发表的文献进行组合检索,综述二甲双胍治疗非糖尿病疾病的研究进展。结果与结论:共检索到相关文献207篇,其中有效文献68篇。二甲双胍对心血管系统具有一定的保护作用,可抑制患者动脉粥样硬化的形成,调节血压、体质量和血脂水平;同时,该药可缓解多囊卵巢综合征患者的症状,并对乳腺癌、卵巢癌和子宫内膜癌等多种肿瘤具有辅助治疗作用。二甲双胍治疗上述非糖尿病疾病的可能机制包括:激活5′-腺苷单磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)通路,抑制血管平滑肌细胞增殖,减少单核细胞与血管内皮细胞的黏附;改善糖脂代谢,提高外周组织对胰岛素的敏感性,改善子宫内环境;激活AMPK/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/蛋白激酶B通路,阻滞细胞周期,抑制肿瘤细胞增殖等。因现有基础及临床研究有限,故该药在上述非糖尿病疾病中的治疗作用及机制仍有待进一步研究证实。
- 刘云孙增先
- 关键词：二甲双胍心血管系统多囊卵巢综合征肿瘤
- 长链非编码RNA在肺动脉高压中的作用被引量：1
- 2020年
- 长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)是一类转录本长度>200 nt的RNA分子,可在表观遗传、染色质修饰、转录激活、转录抑制、转录后调节、核内运输等多种途径调控病理、生理过程。近年来,随着与心血管疾病相关的新型lncRNA不断被发现,使lncRNA成为当前心血管疾病研究的新热点。lncRNA与多种心血管疾病密切相关,最新的报道发现lncRNA在肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的发生和发展中发挥重要作用。本文主要结合lncRNA在PAH领域的研究现状,综述其在PAH发生发展中的作用和机制。
- 刘云孙增先任斐
- 关键词：长链非编码RNA心血管疾病肺动脉高压
- 肺动脉高压发病的分子机制及治疗药物的研究
- 刘云孙增先马翠孙舒扬朱金权曹永
- 肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension，PAH)是一类恶性程度很高的心血管疾病。临床表现主要有劳力性呼吸困难、气促、乏力、胸痛、晕厥等，患者最终往往死于右心衰竭，确诊后平均生存时间与恶...
- 关键词：
- 关键词：肺动脉高压心血管疾病治疗药物
- 一种药袋分拣装置及智能发药车
- 本发明公开了一种药袋分拣装置及智能发药车，涉及发药技术领域，分拣装置包括分拣箱体，分拣箱体一侧开设圆槽，圆槽中可转动布设分选盘，分选盘上呈周向阵列开设有若干组出料口；位于分选盘一侧呈周向阵列布设若干组与出料口相应的储药筒...
- 刘云朱金权刘家全
- 转化生长因子β1抑制肺动脉平滑肌细胞凋亡的机制研究
- 2016年
- 目的:研究转化生长因子β_1(TGF-β_1)抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的可能机制。方法:以无血清培养基进行饥饿诱导(SD),MTT法检测0.1、1、5、10ng/ml的TGF-β_1对SD诱导PASMCs细胞存活率的影响。Hoechst 33342染色观察正常对照组、SD组、SD+LY294002[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]+TGF-β_1组、SD+Wortmannin(PI3K抑制剂)+TGF-β_1组、SD+TGF-β_1组细胞凋亡情况。分别用Western blot法考察正常对照组、SD组、TGF-β_1组、SD+TGF-β_1组细胞内蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-Akt蛋白的表达,正常对照组、SD组、SD+TGF-β_1组、SD+LY294002组、SD+LY294002+TGF-β_1组细胞环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、p-CREB蛋白表达,正常对照组、SD组、SD+TGF-β_1组、SD+Wortmannin组、SD+Wortmannin+TGF-β_1组细胞CREB和p-CREB蛋白表达,LY294002、Wortmannin、TGF-β_1的加入浓度分别为10μmol/L、50 nmol/L、10 ng/ml。结果:与SD比较,TGF-β_1作用后细胞存活率呈剂量依赖性增加,其中5、10ng/ml质量浓度下细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,SD组、SD+LY294002+TGF-β_1组、SD+Wortmannin+TGF-β_1组细胞凋亡率均增加(P<0.05);与SD组比较,SD+TGF-β_1组细胞凋亡率下降(P<0.05)。与正常对照组比较,TGF-β_1组细胞内p-Akt蛋白表达增强,p-Akt/Akt增加;与SD组比较,SD+TGF-β_1组细胞内p-Akt蛋白表达增强,p-Akt/Akt增加。与正常对照组比较,SD组细胞内CREB蛋白表达减弱;与SD组比较,SD+TGF-β_1组细胞内CREB蛋白表达增强;与SD+TGF-β_1组比较,SD+LY294002+TGF-β_1组和SD+Wortmannin+TGF-β_1组细胞内CREB蛋白表达均减弱,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β_1可能通过激活PI3K/Akt信号通路抑制PASMCs凋亡。
- 刘云朱金权孙增先
- 关键词：肺动脉高压转化生长因子Β1凋亡
