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吕慧妍

作品数:9 被引量:26H指数:3
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 4篇肾病
  • 3篇蛋白
  • 3篇肾小球
  • 3篇足细胞
  • 2篇硬化症
  • 2篇肾小球硬化
  • 2篇肾小球硬化症
  • 2篇突变
  • 2篇膜性
  • 2篇膜性肾病
  • 2篇节段
  • 2篇节段性
  • 2篇局灶
  • 2篇局灶节段性
  • 2篇发病
  • 2篇标志物
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质组
  • 1篇蛋白质组学
  • 1篇血管

机构

  • 9篇哈尔滨医科大...
  • 2篇黑龙江省医院

作者

  • 9篇吕慧妍
  • 5篇郝丽荣
  • 2篇刘睿婵
  • 2篇赵石磊
  • 2篇安晓霞
  • 2篇李鑫
  • 2篇隋满姝
  • 2篇柳春艳
  • 2篇孙敏
  • 2篇贾玲
  • 1篇王明奡
  • 1篇包宇实
  • 1篇贾西贝
  • 1篇李锦玉

传媒

  • 3篇临床与病理杂...
  • 2篇中国继续医学...
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇国际泌尿系统...
  • 1篇中国医药

年份

  • 2篇2022
  • 1篇2020
  • 2篇2018
  • 4篇2017
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
足细胞相关蛋白在人类膜性肾病中的作用研究
膜性肾病(Membranous nephropathy,MN)是引起成人肾病综合征的常见病因,按继发因素的有无分为特发性膜性肾病(Idiopathic membranous nephropathy,IMN)和继发性膜性肾...
吕慧妍
关键词:膜性肾病
长链非编码RNA在系统性红斑狼疮发病中的研究进展被引量:3
2022年
系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见于育龄期女性的累及多器官的自身免疫性疾病。长链非编码RNA(lncRNA)是长度大于200个核苷酸的非编码RNA。研究证明,lncRNA与SLE发病关系密切,可能为SLE提供新的诊断生物标志物及治疗靶点。本文将lncRNA在SLE发病中的研究进展作一综述。
王重尧刘睿婵赵石磊吕慧妍隋满姝
关键词:系统性红斑狼疮长链非编码RNA生物标志物
辅肌动蛋白4基因184T>A突变与原发性FSGS的关联研究
2017年
目的研究辅肌动蛋白4(ACTN4)基因杂合突变184T>A与原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的关系及其发生率。方法收集2012年1月—2016年6月于黑龙江省医院肾内科和哈尔滨医科大学附属第一医院肾内二科经肾穿刺活检确诊为原发性FSGS患者78例,同时期在两所医院体检中心选取健康人68例作为对照组,蛋白酶-盐析法提取外周血白细胞基因组DNA,设计ACTN4基因第2外显子区引物,聚合酶链式反应(PCR)扩增后进行测序发现突变,氯酚法提取父母头发DNA检测ACTN4基因。结果 78例原发性FSGS患者中检测到1例患者存在ACTN4基因第2外显子区杂合突变184T>A,导致编码蛋白质ACTN4的第62位氨基酸由丝氨酸突变为苏氨酸。患者父母,健康对照组均未检测到相同突变,其余FSGS患者未检测到新的致病突变。此外,共发现4个单核苷酸多态:rs2112649、rs761625093、rs146499679和rs781451819,其中rs146499679导致编码氨基酸改变。结论 ACTN4基因第2外显子区184T>A(Ser62Thr)突变在原发性FSGS患者中的发生率较低,因此不是引起本次研究原发性FSGS的突变的主要原因。
柳春艳郝丽荣吕慧妍孙敏贾玲安晓霞
关键词:肾小球硬化症局灶节段性突变
血管生成素样蛋白3在肾病综合征中的研究进展被引量:2
2018年
血管生成素样蛋白3(angiopoietin-like-3,ANGPTL3)是一种分泌蛋白,是血管生成素样蛋白家族的成员。ANGPTL3主要表达于肝,肾仅有少量表达。肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是以大量蛋白尿(>3.5 g/d)、低白蛋白血症(<30 g/L)、水肿及高脂血症为特点的临床综合征,可表现为各种病理类型。近期研究发现肾ANGPTL3表达异常与NS的常见病变足细胞损伤和蛋白尿相关,并参与NS高脂血症的调节。
李鑫吕慧妍郝丽荣
关键词:血管生成素样蛋白3肾病综合征足细胞高脂血症
ACTN4基因184T>A突变与儿童局灶节段性肾小球硬化的关系
2017年
目的研究辅肌动蛋白4(α-actinin-4,ACTN4)基因杂合突变184T>A与儿童原发性局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的关系及其发生率。方法收集2014年3月-2016年7月于黑龙江省医院肾内科及儿科经肾穿刺活检确诊为原发性FSGS的儿童患者50例,选取同时期于本院进行疫苗接种的健康儿童40例作为对照组,同时蛋白酶-盐析法提取外周血白细胞基因组DNA,设计ACTN4基因第2外显子区引物,聚合酶链式反应扩增后进行测序,若发现突变,氯酚法提取父母头发DNA检测ACTN4基因。结果 50例原发性FSGS患者中检测到1例患者存在ACTN4基因第2外显子区杂合突变184T>A,导致编码蛋白质ACTN4的第62位氨基酸由丝氨酸突变为苏氨酸,患者父母、健康。对照组均未检测到相同突变,其余FSGS患者未检测到新的致病突变。此外,共发现5个单核苷酸多态:rs761625093、rs771782889、rs111387742、rs759055242,rs550398621,其中rs759055242和rs550398621导致编码氨基酸改变。结论 ACTN4基因第2外显子区184T>A(Ser62Thr)突变在儿童原发性FSGS患者中的发生率较低,因此不是引起本中心儿童原发性FSGS的常见突变。
柳春艳吕慧妍孙敏贾玲李锦玉安晓霞郝丽荣
关键词:肾小球硬化症局灶节段性突变
依托自媒体形式的参与型教学模式在肾内科住院医师规范化培训中的应用被引量:2
2022年
探讨依托自媒体形式的参与型教学模式在肾内科住院医师规范化培训中的应用效果。结果表明,依托自媒体形式的参与型教学模式在肾内科住院医师规范化培训中可有效提高教学效果和学生综合临床素质,值得应用推广。
吕慧妍包宇实王明奡赵石磊刘睿婵贾西贝郁良隋满姝
关键词:自媒体参与型教学住院医师规范化培训肾内科
462例肾活检患者病理及临床资料回顾性分析被引量:11
2018年
目的 探讨黑龙江省地区肾小球疾病的流行病学特点及疾病谱的变化,为肾小球疾病的预防及治疗提供理论依据.方法 选取2010年1月至2016年10月于哈尔滨医科大学附属第一医院肾内二科住院并行肾穿刺活检、临床病理资料完整的462例CKD患者进行回顾性分析.结果 ①462例肾穿刺活检患者中,原发性肾小球疾病(PGD) 366例(79.22%),继发性肾小球疾病(SGD) 92例(19.91%),肾小管间质疾病(TID)3例(0.65%),遗传性肾病1例(0.22%).PGD中以膜性肾病为主(49.73%),其次为IgA肾病(25.96%)、微小病变型肾病(6.28%)等;SGD中最常见的为狼疮性肾炎(lupus nephrieis,LN) (37.00%),其次为过敏性紫癜性肾炎(17.39%)、乙型肝炎病毒相关性肾炎(hepatitis B virus associated nephritis,HBVGN)(15.22%)等;②PGD以男性好发(85.71%),而SGD则多发于女性(27.18%).PGD中男性膜性肾病的构成比(61.76%)高于女性(39.16%),女性IgA肾病的构成比(35.66%)高于男性(21.57%).SGD中LN以女性好发(66.67%),HBVGN以男性好发(33.33%);③不同性别患者肾穿刺指征比较,差异有统计学意义(P〈0.05),但均以肾病综合征、肾炎综合征、无症状的血尿和/或蛋白尿最常见,仅所占比例有所不同;④PGD和SGD年龄分布比较,差异无统计学意义(P〉0.05).结论 肾活检患者中最常见的为PGD,PGD中又以膜性肾病最为多见,其次为IgA肾病.近年来,膜性肾病的发病率显著升高.
李鑫吕慧妍
关键词:肾疾病肾小球活组织检查
足细胞抗原在人类膜性肾病治疗中的研究进展被引量:4
2017年
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是一种器官特异性自身免疫病,发病机制是自身抗体结合足细胞靶抗原后激活补体导致肾小球滤过屏障损伤和蛋白尿。近年研究已发现中性肽链内切酶、M型磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor,PLA2R)、醛糖还原酶、超氧化物歧化酶2、α烯醇化酶、1型血小板反应蛋白7A域等足细胞靶抗原。抗PLA2R抗体和肾组织PLA2R抗原是诊断和治疗MN的新兴生物标志物。
吕慧妍郝丽荣
关键词:膜性肾病
糖尿病肾病相关生物学标志物的研究进展被引量:4
2020年
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是引起糖尿病相关性死亡的主要原因之一。尿微量白蛋白是目前诊断DN最常用的临床指标,然而部分DN患者虽然已经有了晚期肾组织病理上的改变,但尿微量白蛋白仍然处于正常范围内。因此,寻找新的灵敏、特异的生物学指标对于DN的诊断及判断疾病进程有重要意义。近年来,肾损伤相关标志物、与DN发病机制相关的生物标志物等已经逐渐成为临床研究的热点,而蛋白质组学技术的发展也为寻找DN相关的生物标志物提供了新的指导方向。
吴琦吕慧妍郝丽荣
关键词:糖尿病肾病生物学标志物肾损伤发病机制蛋白质组学
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