张妮
- 作品数：31 被引量：337H指数：12
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- 化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏mTOR介导自噬相关基因的影响
- 目的利用PCR array技术探讨化瘀祛痰方药对高脂血症大鼠肝脏mTOR介导自噬相关基因的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组、化瘀祛痰方组。正常对照组给予普通大鼠饲料喂饲,高脂血症组、化瘀祛痰方组予高...
- 孙艳梅贾连群宋囡曲怡张妮曹媛
- 关键词：高脂血症MTOR自噬
- 文献传递
- 化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏mTOR介导自噬相关基因的影响被引量：7
- 2017年
- 目的:利用PCR array技术探讨化瘀祛痰方药对高脂血症大鼠肝脏mTOR介导自噬相关基因的影响。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组、化瘀祛痰方组。正常对照组给予普通大鼠饲料喂饲,高脂血症组、化瘀祛痰方组予高脂饲料喂饲,造模60 d后,化瘀祛痰组给予化瘀祛痰方煎剂10 m L/次,1次/d,灌胃30d(该剂量是根据人与大鼠的等效剂量进行换算所得)。全自动生化分析仪检测大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDLC含量,HE及油红O染色观察肝脏形态及肝脏脂质沉积情况,PCR array技术分析化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏mTOR介导自噬相关基因的影响。结果:高脂血症组血脂(TC、LDL-C)含量升高,出现肝脏脂质沉积及脂肪空泡;化瘀祛痰方组血脂(TC、LDL-C)降低,肝脏脂滴减少。PCR array结果发现以mTOR为中心的不同作用途径基因Akt1、Bcl2、lgf1、Mapk14、Mapk8、Mtor、Becn1(brclin1)在3组比较发生差异性改变。结论:化瘀祛痰方可通过调控mTOR介导自噬相关基因使高脂血症大鼠肝脏自噬增强,改善高脂血症大鼠肝脏脂质损伤。
- 孙艳梅贾连群张妮曹媛
- 关键词：高脂血症MTOR自噬ARRAY
- 丹参酮Ⅱ_A通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抗内皮细胞氧化应激损伤研究被引量：54
- 2017年
- 目的基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、LY294002组、ox-LDL加丹参酮ⅡA组、oxLDL加丹参酮ⅡA加LY294002组。用比色法检测细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,利用倒置荧光显微镜及Naolive 3D cell explorer实时无标记3D显微成像系统检测自噬发生,同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测自噬相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组MDA含量增高,SOD活力降低,微管相关蛋白1轻链3(LC3)I/II蛋白含量增多(P<0.01);丹参酮ⅡA干预后细胞中MDA含量降低,SOD活力增高,LC3-I/LC3-II蛋白含量增多(P<0.01)。与正常组相比,模型组PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA干预后细胞中PI3K、p-Akt、pmTOR蛋白表达水平明显减少(P<0.05或P<0.01);与ox-LDL加丹参酮ⅡA组相比,加入PI3K的抑制剂LY294002后细胞中的LC3-I/LC3-II蛋白含量减少,自噬水平减少(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬,对ox-LDL诱导的EA.Hy926细胞氧化应激损伤起到保护作用,进而防治动脉粥样硬化。
- 曹慧敏宋囡张妮杨关林陈文娜张哲贾连群
- 关键词：OX-LDL氧化应激自噬
- 丹参酮ⅡA在制备调控血清HDL亚类分布的药物中的应用
- 本发明提供丹参酮ⅡA在制备调控高脂血症患者血清HDL亚类分布的药物中的应用，并通过实验证明丹参酮ⅡA能够调控高脂血症大鼠血清HDL亚类分布，为丹参酮ⅡA的应用提供了新的方向；另外，本发明采用的高脂血症动物模型建立方法简单...
- 贾连群朱美林杜莹宋囡杨关林陈阳张林王俊岩曹慧敏张妮
- 文献传递
- 绞股蓝总甙调控mTOR/ULK1通路对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：30
- 2018年
- 目的 基于mTOR/ULK1自噬信号通路探讨绞股蓝总甙改善动脉粥样硬化模型小鼠主动脉脂质沉积的作用机制。方法 30只健康ApoE^（-/-）小鼠随机分为模型对照组、绞股蓝总甙组和辛伐他汀组,每组10只。10只C57BL/6J小鼠作为正常组。模型对照组、绞股蓝总甙组和辛伐他汀组采用高脂饲料喂养4周,绞股蓝总甙组和辛伐他汀组分别采用绞股蓝总甙2.973 g/（kg·d）、辛伐他汀2.275 mg/（kg·d）灌胃8周,模型对照组、正常组予等量生理盐水灌胃。HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块形成情况,全自动生化分析仪检测血脂水平,Western blot检测主动脉ULK1、Beclin1、LC3、p-mTOR的蛋白表达。结果 与正常组相比,模型对照组TG、TC和LDLC水平升高（P〈0.05）,HDLC水平降低（P〈0.05）,主动脉管腔见较大粥样斑块,ULK1、Beclin1、LC3蛋白表达水平下调（P〈0.01）,pmTOR蛋白表达水平上调（P〈0.01）;与模型对照组相比,绞股蓝总甙组和辛伐他汀组TG、TC和LDLC水平降低（P〈0.05）,HDLC水平升高（P〈0.05）,主动脉管腔粥样斑块明显减少,ULK1、Beclin1、LC3蛋白表达水平上调（P〈0.01）,p-mTOR蛋白表达水平呈下调趋势（P〈0.01或P〈0.05）。结论 绞股蓝总甙可能通过调控自噬缓解动脉粥样硬化斑块形成,进而防治动脉粥样硬化。
- 宋囡杨芳杨芳曹慧敏贾连群张妮杨关林
- 关键词：绞股蓝总甙动脉粥样硬化自噬
- 基于“脾主运化”理论探讨肠道微生物稳态与膏脂转输的关系被引量：58
- 2017年
- 脾主运化,包涵小肠泌别清浊及大肠传导功能,维持肠道微生物稳态;脾为精微运化之枢纽,血脂亦由脾运化水谷而生成,并依赖脾的转输功能布散周身。因此,在"脾主运化"理论的指导下,探讨肠道微生物稳态与膏脂转输的关系,将有助于从肠道微生态角度为中医学"从脾论治"心脑血管疾病提供科学依据,丰富"脾主运化"理论科学内涵。
- 贾连群宋囡张妮马艺鑫吕美君吕晓明
- 关键词：脾主运化肠道微生物胆固醇逆向转运
- 沈阳地区915例孕妇羊水穿刺产前诊断结果分析被引量：1
- 2016年
- 目的分析915例孕妇羊水穿刺结果,揭示沈阳地区胎儿异常染色体特点及羊水穿刺染色体核型异常与产前诊断指征的关系,探讨羊水穿刺在产前诊断中的重要意义。方法对915例孕妇进行产前筛查、超声诊断以及询问病史、个人史以及婚育史等,并对高危孕妇进行羊水穿刺染色体核型分析。结果 915例孕妇中,染色体核型异常检出率为8.74%,其中染色体数目异常32例(3.50%),结构异常24例(2.62%),多态性变异13例(1.42%),嵌合体11例(1.20%)。异常核型中21三体综合征16例,18三体综合征10例,13三体综合征2例。在产前诊断的高危因素中,彩超软指标异常检出率为13.51%,高龄产妇检出率为8.50%,唐氏筛查高危者检出率为6.61%。结论本研究中沈阳地区染色体数目异常为最多见的染色体病,且以三体综合征为最主要构成部分。孕妇彩超软指标异常、高龄产妇及唐筛高危者可为沈阳地区临床实施羊水穿刺的主要高危提示因素,且羊水穿刺染色体核型分析为安全可靠的产前诊断标准。
- 曲冬颖张妮徐斌于月新
- 关键词：羊水穿刺染色体核型高危产妇产前诊断
- 从“脉道不利”探讨冠心病“痰浊血瘀”的现代生物学基础被引量：12
- 2015年
- 《内经》曾言及"脉道不利"是百病发生发展的病机关键所在,而在冠心病的发生发展过程中"痰浊血瘀"是其"脉道不利"病理改变的关键因素。因此,深入探究以"脉道不利"理论为中心的冠心病"痰浊血瘀"的生物学基础对中西医结合防治心血管疾病起着指导性的作用,对丰富中医理论的科学内涵具有重要意义,我们基于课题组前期研究的进展及其他相关研究对其进行简要的探讨。
- 贾连群张妮宋囡张会永杨关林
- 关键词：动脉粥样硬化痰浊血瘀冠心病
- 基于PCRarray技术探讨丹参酮Ⅱa对高脂血症大鼠肝脏脂蛋白及胆固醇信号通路相关基因mRNA表达的影响被引量：17
- 2017年
- 目的:采用PCR array技术初步探讨丹参酮Ⅱa对高脂血症大鼠肝脏脂蛋白及胆固醇信号通路相关基因mRNA表达的影响。方法:24只SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、丹参酮组。高脂血症组、丹参酮组予高脂饲料喂饲12周后,丹参酮组予丹参酮Ⅱa磺酸钠腹腔注射12周。检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,观察肝脏形态变化及肝脏脂质沉积,PCR array检测大鼠肝脏脂蛋白及胆固醇信号通路相关基因mRNA表达。结果:高脂血症组TC、TG、LDL-C升高(P<0.01),HDL-C降低(P<0.01),肝细胞脂质沉积,胞浆内见脂肪空泡;丹参酮组肝脏脂滴减少。PCR array显示丹参酮组Abca1、Apoa1、Cyp7a1、Cyp11a1、Hmgcr、Insig2、Lcat、Ldlr、Lep、Pcsk9 mRNA发生差异性变化。结论:丹参酮Ⅱa可能通过调控脂蛋白及胆固醇信号通路改善高脂血症大鼠肝脏的变化,其可能机制为Abca1、Cyp7a1、Hmgcr、Insig2、Lcat、Ldlr、Lep、Pcsk9基因与SREBP之间的相互调控作用。
- 张妮贾连群宋囡曹媛杨关林
- 关键词：高脂血症脂质代谢肝脏
- 丹参酮ⅡA通过调节自噬小体对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：34
- 2017年
- 目的基于自噬小体形成信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA+模型组、3-MA组、模型+3-MA组、丹参酮ⅡA+模型+3-MA组。比色法检测各组细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,Western blot技术检测细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组MDA含量增高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P<0.01);3-MA组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量无明显变化(P>0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组细胞中MDA含量降低(P<0.01),SOD活力增高(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P<0.01);模型+3-MA组MDA含量增高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P<0.01)。与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组MDA含量增高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P<0.01)。与正常组比较,模型组Atg3、Atg4b、Atg7蛋白表达水平明显增高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平明显增高(P<0.05,P<0.01);与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可能通过调节EA.hy926细胞自噬小体形成信号通路即Atg12-Atg5通路和LC3-PE通路相关蛋白,发挥其保护EA.hy926细胞抗氧化应激损伤的生物学活性,进而防治动脉粥样硬化的发生发展。
- 张妮曹慧敏宋囡杨关林贾连群张哲
- 关键词：内皮细胞动脉粥样硬化氧化应激
