- 丹参酮ⅡA对大鼠心肌肥厚的影响被引量：2
- 2018年
- 目的 研究丹参酮ⅡA对大鼠心肌肥厚的影响及相关机制.方法 将40只2~3月龄的SD大鼠随机分为4组,每组10只.应用腹主动脉缩窄术(TAC)制造压力负荷模型.4组大鼠分别做如下处理:对假手术组只开腹不作特殊处理;对手术处理组行TAC(TAC组);对丹参酮ⅡA干预组行TAC后,给予腹腔注射丹参酮ⅡA8周(20 mg· kg-1·d-1);对阴性对照组行TAC后,给予腹腔注射生理盐水8周(20 mg℉kg-1·d-1).8周后从各组随机选取6只小鼠,对小鼠麻醉后行超声心动图检查评估心脏结构和功能;测量小鼠体重后进行心脏取材,测量心脏重量,计算大鼠心脏重量指数(HWI);制作心肌组织切片,进行苏木精-伊红染色(HE)和Masson染色,检测心肌细胞横切面积(CSA)以及胶原体积分数(CVF);用免疫印迹法检测心肌组织钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)和钙调神经磷酸酶(CAN)的蛋白表达水平.结果 对比TAC组,丹参酮ⅡA组大鼠左心室后壁舒张末厚度(LVPWd)和室间隔舒张末厚度(IVSd)均显著下降[LVPWd:(0.2±0.01)cm比(0.22±0.01) cm,P<0.05;IVSd:(0.18±0.02) cm比(0.22±0.02) cm,P<0.05],HWI下降[(43.43±5.1) mg/g比(49.38±3.8) mg/g,P<0.05];组织染色结果显示,丹参酮ⅡA干预组显著降低了TAC引起的CSA和CVF升高[CSA:(555.48±879.81) μm2比(514.74±1 281.16) μm2,P<0,05;CVF:(8.63%±2.26%比12.39%±1.9%,P<0.05)];免疫印迹法结果提示,丹参酮ⅡA组大鼠较TAC组心肌组织内CAMKⅡ和CaN的蛋白表达量显著下降[CAMKⅡ:(1.2±0.1)比(1.83±0.25),P<0.05;CAN:(1.27±0.12)比(1.93±0.49),P<0.05].结论 丹参酮ⅡA能抑制压力负荷引起的心肌肥厚.
- 邱建涛史光军肖怀腾程亚玉谭雪莹
- 关键词：肌肥厚腹主动脉缩窄
- 瓣膜修复术治疗感染性心内膜炎临床疗效观察被引量：1
- 2020年
- 目的探讨瓣膜修复术治疗感染性心内膜炎的临床疗效。方法回顾性分析自2015年10月至2019年12月青岛大学附属医院心血管外科收治的10例行瓣膜修复术治疗的感染性心内膜炎累及瓣膜患者的临床资料。所有患者的心脏超声结果均为病变瓣膜重度反流。抗生素治疗2周后行手术治疗。其中,主动脉瓣瓣膜修复2例,肺动脉瓣瓣膜修复1例,二尖瓣瓣膜修复2例,三尖瓣瓣膜修复3例,二尖瓣瓣膜修复同期置换生物主动脉瓣2例。观察患者预后情况。结果术后患者无死亡,无感染复发及二次手术,无心脏恶性事件及并发症发生。术中食道超声见4例轻度反流,4例微量反流,2例无反流。出院前超声结果见6例轻度反流,4例微量反流,其他瓣膜正常。随访3~51个月后,所有患者的修复瓣膜情况与出院前超声基本一致。心功能分级Ⅰ级8例,Ⅱ级2例。结论感染性心内膜炎的瓣膜修复术具有良好的近、远期效果,对于满足条件的患者,提倡进行瓣膜修复术治疗。
- 宋宜升王冠楠杨记农邱建涛张芊吴玉辉常青
- 关键词：感染性心内膜炎瓣膜关闭不全
- 瓣膜修复术治疗风湿性二尖瓣病变临床效果观察被引量：2
- 2020年
- 目的观察瓣膜修复术治疗风湿性二尖瓣病变的临床效果。方法回顾性分析自2018年3月至2019年9月青岛大学附属医院心血管外科收治的6例行二尖瓣修复治疗的风湿性心脏二尖瓣病变患者的临床资料。所有患者均行瓣膜修复术治疗,术后给予3个月的低度抗凝治疗,观察患者临床预后情况。结果本组患者术后无死亡,无二次手术,无心脏恶性事件及并发症发生。术中食道超声提示,修复瓣膜中微量反流1例,无反流5例。出院前超声结果显示,修复的瓣膜中4例微量反流,2例轻度反流,其他瓣膜正常;平均左心房前后径(40.21±7.53)mm,平均左心室舒张末径(41.07±10.58)mm,平均左心室收缩末径(28.94±8.71)mm。随访2~16个月后,所有患者修复的瓣膜情况与出院前超声基本一致,其他瓣膜正常;心功能Ⅰ级5例,Ⅱ级1例。结论瓣膜修复术治疗风湿性心脏二尖瓣病变近期效果良好。对于满足条件的风湿性心脏二尖瓣病变,提倡进行瓣膜修复术治疗。
- 宋宜升黄思杨邱建涛杨记农卫阳炎吴玉辉常青
- 关键词：风湿性心脏病二尖瓣病变
- 人脂肪间充质干细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠治疗疗效的观察被引量：3
- 2017年
- 目的 观察人脂肪间充质干细胞（hADMSCs）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺组织修复及炎症反应的影响,探讨其可能机制.方法 分离、纯化hADMSCs,流式细胞仪检测hADMSCs表面标志物CD90、CD29、CD34、CD45.将80只体重170-210 g SD雄性大鼠按完全随机法分为4组,对照组8只,其余每组24只.对照组不做任何处理;假手术组行开腹翻动肠壁后关腹;ANP组采用开腹后牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射法制模;hADMSCs组在制模后12 h将DAPI标记的hADMSCs通过尾静脉注射入大鼠体内.观察各组12、24、48 h大鼠的存活情况、胰腺的大体形态及病理变化,检测血清淀粉酶活性及TNF-α、IL-6、IL-10水平;观察hADMSCs在大鼠胰腺、肝脏、肺组织中的分布情况.结果 对照组与假手术组大鼠全部存活,ANP组大鼠术后24、48 h分别死亡5、11只.hADMSCs组术后48 h死亡12只,与ANP组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.hADMSCs组术后胰腺病理损伤程度较ANP组减轻.hADMSCs组术后12、24、48 h的淀粉酶活性分别为（999±110）、（1831±110）、（3991±130）U/L,TNF-α水平为（62.40±2.35）、（80.51±4.51）、（93.46±6.60）ng/L,IL-6水平为（60.46±7.34）、（80.61±8.40）、（100.58±9.49）ng/L,较ANP组的（2 402±146）、（3 292±137）、（5 632±112）U/L,（87.13±3.39）、（105.41±10.06）、（114.57±3.06）ng/L,（70.67±10.90）、（107.61±10.53）、（145.34±10.48）ng/L均显著降低,差异具有统计学意义（P值均〈0.05）;IL-10水平为（56.63±6.35）、（80.38±5.71）、（100.26±6.51）ng/L,较ANP组（45.26±8.04）、（68.25±8.42）、（81.32±5.96）ng/L均显著升高,差异具有统计学意义（P值均〈0.05）.hADMSCs可迁移到胰腺、肝脏、肺脏等受损组织内,以胰腺组织内数量最多,肺组织次之,肝脏组织最少.结论 hADMSCs参与胰腺组织损伤的修复,其机制可能与抑制TNF-α、IL-6分泌,增加IL-10分泌,从而减轻炎症反应有关.
- 庄培涛谭雪莹邱建涛葛倩邢雪类成刚
- 关键词：间质干细胞干细胞移植
