朱芳芳
- 作品数：13 被引量：10H指数：2
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- cAMP-Epac信号通路调控小鼠气道平滑肌细胞功能并参与哮喘气道炎症和气道高反应性的机制研究
- 陈毅斐黄革何光珍朱芳芳杨炯高亚东
- 白藜芦醇对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用被引量：3
- 2017年
- 目的观察白藜芦醇(RV)对慢性哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,即对照组、哮喘组、RV组,每组8只,3组小鼠均给予鸡卵清蛋白(OVA)致敏,对照组予以磷酸盐缓冲溶液(PBS)激发,哮喘组和RV组予以OVA激发,其中RV组于每次激发前30 min给予腹腔注射溶于二甲基亚砜(DMSO)的RV,对照组和哮喘组给予腹腔注射等量的DMSO。最后一次激发24 h后,取小鼠肺组织固定、切片行过碘酸希夫(PAS)染色、Masson染色及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学检测,分别检测杯状细胞增生、胶原沉积和平滑肌细胞增生肥大程度,结果用杯状细胞(PAS阳性)、胶原(Masson阳性)和平滑肌细胞(α-SMA阳性)阳染面积/支气管基底膜周长(μm2/μm)表示。结果对照组未见PAS+区域,哮喘组和RV组杯状细胞增生显著高于对照组(5.44±1.13、4.18±0.85比0.00±0.00,P均<0.01),且RV组显著低于哮喘组(P<0.05)。Masson染色提示哮喘组和RV组上皮下胶原沉积显著高于对照组(9.80±2.78、5.71±0.68比1.67±0.65,均P<0.01),且RV组显著低于哮喘组(P<0.01)。α-SMA免疫组化显示哮喘组和RV组上皮下胶原沉积显著高于对照组(10.39±1.65、7.57±1.98比2.41±1.06,均P<0.01),且RV组显著低于哮喘组(P<0.05)。结论 RV干预后,小鼠慢性哮喘模型气道重塑指标均有减轻,提示RV可能对慢性哮喘小鼠气道重塑具有抑制作用。
- 何光珍黄革陈毅斐朱芳芳杨炯高亚东
- 关键词：哮喘气道重构白藜芦醇小鼠模型
- 乙酰辅酶A羧化酶调控Th17细胞分化参与哮喘气道炎症被引量：2
- 2017年
- 目的观察乙酰辅酶A羧化酶(ACC)对Th17细胞分化的调控在急性哮喘小鼠模型发病机制中的作用。方法将24只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、DMSO对照组和ACC抑制剂组,每组6只。哮喘组、DMSO对照组和ACC抑制剂组予以卵清蛋白(OVA)致敏、激发建立急性哮喘模型,正常对照组对应给予等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理。其中ACC抑制剂组每周2次给予腹腔注射ACC特异性抑制剂TOFA溶液(先溶于DMSO,后以PBS稀释)处理,DMSO对照组对应给予等浓度DMSO溶液处理。24 d后处死小鼠,收集肺组织和血清样本。肺组织HE染色观察小鼠肺组织炎性细胞浸润情况,ELISA法检测血清总IgE浓度,流式细胞术检测肺组织Th17细胞在CD4^+T细胞中所占的百分率。结果哮喘组、DMSO对照组、ACC抑制剂组小鼠肺组织炎性细胞浸润均较正常对照组显著增加(3.50±0.14、3.47±0.08、2.07±0.20比0.50±0.17,均P<0.001),DMSO对照组与哮喘组差异无统计学意义(P>0.05),ACC抑制剂组较哮喘组显著下降(P<0.001)。哮喘组、DMSO对照组、ACC抑制剂组小鼠血清总IgE浓度均较正常对照组显著升高[(5 680.40±831.40)ng/ml、(5 624.79±365.50)ng/ml、(2028.95±134.60)ng/ml比(400.52±57.13)ng/ml,均P<0.008],且DMSO对照组与哮喘组差异无统计学意义(P>0.05),ACC抑制剂组显著低于哮喘组(P<0.008)。哮喘组、DMSO对照组、ACC抑制剂组小鼠肺组织Th17细胞在CD4^+T细胞中所占百分率均较正常对照组明显增高[(2.01±0.12)%、(1.95±0.16)%、(0.82±0.04)%比(0.59±0.03)%,均P<0.008],DMSO对照组与哮喘组差异无统计学意义(P>0.05),ACC抑制剂组较哮喘组显著降低(P<0.008)。结论抑制ACC后,OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症显著减轻,同时肺组织中Th17细胞减少,血清总IgE浓度下降,提示ACC可通过促进Th17细胞分化参与哮喘的发病。
- 朱芳芳曹欢何光珍王译民陈毅斐杨炯高亚东
- 关键词：哮喘乙酰辅酶A羧化酶TH17细胞
- cAMP-Epac信号通路调控小鼠气道平滑肌细胞功能并参与哮喘气道炎症和气道高反应性的机制研究
- 目的观察cAMP-cAMP直接激活的交换蛋白(Epac)信号通路对小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的功能调控,及其在哮喘气道炎症和气道高反应性中的作用与机制.材料与方法选择6～8周龄雌性Balb/c小鼠,以卵清蛋白致敏和激...
- 陈毅斐朱芳芳何光珍曹欢王译民杨炯高亚东
- 关键词：哮喘气道平滑肌细胞气道炎症
- 布比卡因对KG1a细胞的中电导钙激活的钾通道的调控作用
- 2018年
- 目的:探讨局部麻醉药布比卡因(Bupivacaine)对中电导钙激活的钾通道(IKCa)的调控作用。方法:体外培养KG1a细胞,PCR检测IKCa基因KCNN4和小电导钙激活的钾通道基因KCNN1-3的表达,全细胞膜片钳方法检测游离Ca2+浓度为1mmol/L的电极内液条件下,破膜前后钾电流变化,并分别观察bupivacaine和IKCa阻断剂Clotrimazole对其的影响。结果:KG1a细胞表达KCNN4mRNA,但不表达KCNN1-3基因;在全细胞记录模式下,刚破膜时记录到微弱钾电流,3min后电流幅度明显增大,同时细胞膜电位由(-22.4±2.3)mV超极化至(-64.3±3.7)mV(P<0.01);IKCa阻断剂Clotrimazole(1mmol/L)作用后,最大电流下降至对照的(34±5)%(P<0.05);bupivacaine(1mmol/L)作用后的电流下降至对照的(28±5)%(P<0.05),该抑制作用可以部分被洗脱。挥发性麻醉剂halothane作用后的KCa电流下降至对照的(30±4)%(P<0.05),但BKCa通道抑制剂四乙铵(TEA,1mmol/L)对KCa无明显抑制作用(P>0.05)。结论:IKCa电流是KG1a细胞的主要KCa电流成分,bupivacaine可以显著抑制IKCa电流。
- 戴莉朱芳芳陈毅斐黄革何光珍杨炯高亚东
- 关键词：布比卡因膜片钳术钾通道钙
- cAMP-Epac信号通路调控小鼠气道平滑肌细胞功能并参与哮喘气道炎症和气道高反应性的机制研究
- 目的 观察cAMP-Epac信号通路对小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的功能调控，及其在哮喘气道炎症和气道高反应性中的作用。方法 选择6-8周龄雌性Balb/c小鼠，以卵清蛋白致敏和激发建立急性哮喘模型。每次激发前分别以E...
- 陈毅斐黄革何光珍朱芳芳杨炯高亚东
- 关键词：哮喘气道平滑肌气道炎症
- 白藜芦醇通过调控大鼠肺成纤维细胞SOC通道抑制肺纤维化的机制研究
- 目的 研究白藜芦醇对大鼠肺成纤维细胞钙库操纵性钙通道(SOC)的功能调控，及其在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化过程中的作用与机制。方法 将40只10周龄SD雄性大鼠随机均分成对照组、模型组、白藜芦醇组和地塞米松组。
- 陈毅斐何光珍朱芳芳曹欢杨炯高亚东
- 关键词：白藜芦醇肺纤维化肺成纤维细胞
- 乙酰辅酶A羧化酶调控CD4+T细胞分化参与哮喘气道炎症
- 目的：探讨乙酰辅酶A羧化酶(ACC)对CD4+T细胞分化的调控和在急性哮喘小鼠模型发病中的作用。方法：24只雌性C57BL/6小鼠随机分为PBS组、OVA组、DMSO组、TOFA组,后面三组予以OVA致敏、激发建立急性哮...
- 朱芳芳曹欢王译民何光珍陈毅斐杨炯高亚东
- 关键词：哮喘乙酰辅酶A羧化酶CD4+T细胞
- 脑死亡潜在器官捐献者重症医学管理专家共识(2024版)
- 2024年
- 本文是中国国内第一部针对脑死亡潜在器官捐献者的重症医学管理专家共识。大多数移植器官来源于脑死亡潜在器官捐献供者,通过实施恰当的管理策略可以保护该类供者的器官功能,最大限度地提高获取器官的可能性,然而目前国内尚缺乏针对脑死亡潜在器官捐献者的管理指南或共识。有鉴于此,国家人体捐献器官获取质量控制中心器官捐献者维护亚专业专家组参考国内外文献,撰写了《脑死亡潜在器官捐献者重症医学管理专家共识(2024版)》。本共识基于国内外脑死亡器官捐献管理的循证医学证据,并经过多次研讨达成一致意见后撰写成文,为脑死亡潜在器官捐献者的管理提供参考。
- 国家人体捐献器官获取质量控制中心器官捐献者维护亚专业专家组李建国饶歆王静朱芳芳秦爱华杨晓冯英邓彬钟玉馨曾辰潘华勤胡波彭志勇胡晓燕
- 关键词：器官捐献器官移植脑死亡重症监护室
- cAMP-Epac信号通路调控小鼠气道平滑肌细胞功能并参与哮喘气道炎症和气道高反应性的机制研究
- 陈毅斐黄革何光珍朱芳芳曹欢杨炯高亚东
