王凯
- 作品数：4 被引量：38H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胸椎旁阻滞-丙泊酚复合全麻对肺癌手术患者血清VEGF-C、TGF-β1的影响被引量：14
- 2019年
- 目的比较胸椎旁神经阻滞-丙泊酚静脉复合全麻(paravertebral nerve block-propofol intravenous balance general anesthesia,PPA)和七氟醚吸入复合全麻(sevoflurane inhalation balanced general anesthesia,SGA)对肺癌根治术患者血清VEGF-C、TGF-β1表达的影响。方法将肺癌根治术患者分成PPA组(n=23)和SGA组(n=23)。PPA组全麻诱导前行胸椎旁神经阻滞,给予0. 5%罗哌卡因(2 mg/kg),术中靶控输注丙泊酚(血浆浓度2. 6～3. 2μg/m L)和瑞芬太尼维持;SGA组术中予以七氟醚(1. 0～1. 5倍最低有效肺泡浓度)和瑞芬太尼维持。观察两组患者术中和术后24 h阿片类药物用量,术后2、8、24、48、72 h疼痛评分,以及术前和术后24 h血清VEGF-C、TGF-β1浓度。结果 PPA组术中瑞芬太尼使用量显著少于SGA组(P <0. 01),术后24 h舒芬太尼使用量显著少于SGA组(P <0. 01),术后2、8、24 h VAS评分显著低于SGA组(P <0. 01)。术后24 h血清VEGF-C浓度PPA组明显低于SGA组[(629±203) vs (908±222) pg/m L,P=0. 030],血清TGF-β1浓度PPA组也明显低于SGA组[(8. 37±2. 84) vs (10. 57±2. 47) ng/m L,P=0. 021]。结论胸椎旁神经阻滞-丙泊酚静脉复合全麻能降低肺癌根治术患者阿片类药物用量,改善其术后镇痛效果,降低其术后血清中肿瘤血管生成相关因子浓度。
- 王凯杨桐榉王丽君王震陈力勇
- 关键词：胸椎旁神经阻滞血管内皮生长因子-C
- 低分子肝素通过促进SUMO2/3蛋白的表达及核转移对脑缺血再灌注大鼠发挥脑保护作用被引量：7
- 2017年
- 目的探讨低分子肝素(low molecular weight heparins,LMWH)对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB活化和表达的影响及其可能机制。方法通过线栓法对大鼠建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将总计60只大鼠分为3组:假手术组(Sham,n=20)、模型组(I/R,n=20)、低分子肝素干预组(LMWH,n=20),并用1.5 mg/kg的低分子肝素液进行干预。观察大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分、梗死灶体积,并用Western blot、免疫组化、免疫荧光检测各组IL-1β、NF-κB P65及SUMO2/3蛋白表达的变化。结果 (1)神经功能评分结果显示:MCAO后大鼠出现严重的神经功能障碍,经LMWH干预后能明显减轻MCAO导致的神经功能障碍(P<0.01);(2)大鼠在脑缺血再灌注后出现严重的脑梗死(P<0.01),而LMWH能明显减小梗死体积(P<0.01),尤其能够有效改善MCAO模型梗死敏感区纹状体的损伤程度(P<0.01);(3)Western blot检测结果显示:再灌注24 h后I/R组大鼠脑组织中IL-1β、NF-κB P65蛋白表达均高于Sham组(P<0.01),而经LMWH干预后的大鼠IL-1β、NF-κB P65蛋白表达相比I/R组均下降(P<0.01);再灌注3 h后,与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织中SUMO2/3蛋白表达增强(P<0.01),而LMWH干预后SUMO2/3蛋白表达进一步增强(P<0.01);(4)免疫组化和荧光检测结果显示:再灌注3 h后,与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织中蛋白SUMO2/3水平增加,出现核内移现象(P<0.01),并且主要发生在神经元细胞内,而LMWH干预后发生SUMO2/3核内移现象的神经元细胞进一步增多(P<0.01)。结论 LMWH在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中能够促进SUMO2/3表达及核内移,这可能对抑制NF-κB活化减少炎症因子生成产生影响。
- 顾小飞李恒杨桐榉王凯王丽君王震陈力勇
- 关键词：脑缺血再灌注损伤低分子肝素核因子-ΚB
- ACTA2基因启动子区rs1324551位点多态性与2型糖尿病患者冠脉造影狭窄程度的关联分析
- 目的分析ACTA2基因启动子区中rs1324551位点多态性与2型糖尿病患者冠脉造影狭窄程度的关联性。方法首先在SNP相关的数据库里筛选出ACTA2基因启动子区的8个SNPs。采用病例对照研究,一共251个2型糖尿病对象...
- 方慧王燕罗晓丽刘念王凯郭洪王旭开
- 右美托咪定抑制小胶质细胞活化发挥脑保护作用的实验研究被引量：17
- 2018年
- 目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对局灶性脑缺血再灌注(ischemiareperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。取60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组(n=20):Sham组、I/R组和Dex+I/R组。各组评估神经功能情况,检测梗死侧大脑皮层病理改变、半暗带神经细胞凋亡率、小胶质细胞活化率及皮层匀浆TNF-α水平。建立小胶质细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型。将培养的BV2小胶质细胞分为Control组、OGD/R组和1μmol/L Dex+OGD/R组、10μmol/L Dex+OGD/R组。检测细胞上清液TNF-α浓度,及细胞内CD68、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达情况。结果与I/R组比较,Dex+I/R组神经功能评分降低(P <0. 05),大脑皮层病理损伤减轻,半暗带神经细胞凋亡率降低(P <0. 05),小胶质细胞活化率降低(P <0. 05),大脑皮层匀浆TNF-α浓度降低(P <0. 05)。与OGD/R组比较,1μmol/L Dex+OGD/R组、10μmol/L Dex+OGD/R组细胞上清液TNF-α浓度降低(P <0. 05),10μmol/L Dex+OGD/R组细胞内CD68、p-NF-κB p65表达减少(P <0. 05)。结论右美托咪定通过抑制小胶质细胞活化减轻脑缺血再灌注损伤发挥脑保护作用,可能与其抑制小胶质细胞NF-κB通路有关。
- 杨桐榉王凯王震陈力勇
- 关键词：小胶质细胞脑缺血再灌注脑保护
