张蓓蓓
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 青蒿琥酯对豚鼠经皮激素诱导后病理性改变的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:观察青蒿琥酯对豚鼠经皮激素诱导后病理性改变及炎症因子的影响。方法:30只雄性豚鼠背腹部剃毛区外用0.05%丙酸氯倍他索溶液复制模型,并将其随机等分为5组:模型组给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射,治疗组分别给予低、中、高剂量[5、10、20 mg/(kg·d)]青蒿琥酯注射液腹腔注射,糖皮质激素受体阻断组给予米非司酮腹腔注射;另取6只豚鼠作为空白对照组,仅剃毛区外涂75%乙醇溶液。观察各组皮肤组织病理学改变,ELISA法检测各组血清中白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-4含量,采用RT-PCR检测各组皮肤中糖皮质激素受体α(GRα)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α表达。结果:模型组血清IL-1、IL-4含量明显高于空白对照组和糖皮质激素受体阻断组(P<0.05),青蒿琥酯腹腔注射中、高剂量组血清中IL-1、IL-4含量均低于模型组(P<0.05),治疗组间比较差异无统计学意义。各组豚鼠皮肤组织GRa mRNA的表达差异无统计学意义。模型组皮肤组织TNF-αmRNA含量高于空白对照组,青蒿琥酯腹腔注射中、高剂量组皮肤组织TNF-αmRNA含量低于模型组(P<0.05),中、高剂量组间比较差异无统计学意义。结论:青蒿琥酯能抑制豚鼠类固醇诱导的皮炎,以中、高剂量最为明显,其作用可能与IL-1、IL-4、TNF-α有关,具体机制有待进一步深入研究。
- 权哲张蓓蓓殷芳王婷婷杜霁儒支媛婷钱苗刘玮许瑾宋宁静
- 关键词：青蒿琥酯炎症因子疾病模型
- 青蒿素对人皮肤瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用及相关机制初探被引量：4
- 2020年
- 目的:探讨青蒿素对人皮肤瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用及相关机制。方法:进行人瘢痕疙瘩成纤维细胞的原代分离、培养和传代。不同浓度青蒿素分别预处理人瘢痕疙瘩成纤维细胞,每隔24 h用CCK-8法测定细胞增殖情况,连续测定5 d,观察药物处理的最佳浓度。后续实验分为空白组、青蒿素组、青蒿素+IL-6组、青蒿素+AG490组,流式细胞术检测各组早期细胞凋亡率,real-time PCR法检测各组基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP9、STAT3 mRNA的表达水平,Western blot法检测各组MMP2、MMP9、STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平。结果:根据CCK-8实验结果选择150μg/mL青蒿素作用48 h的细胞为后续实验干预浓度和时间。流式细胞术结果显示,青蒿素组、青蒿素+IL-6组、青蒿素+AG490组早期凋亡细胞百分比明显高于空白组,青蒿素+IL-6组的早期凋亡细胞百分比低于青蒿素组和青蒿素+AG490组(P<0.01)。real-time PCR检测结果显示,与空白组比较,青蒿素组、青蒿素+IL-6组、青蒿素+AG490组中MMP2、MMP9 mRNA的表达均显著降低(P<0.01);MMP2、MMP9 m RNA在青蒿素组、青蒿素+AG490组的表达较青蒿素+IL-6组显著降低(P<0.01)。Western blot检测结果显示,与空白组比较,青蒿素组、青蒿素+IL-6组、青蒿素+AG490组中STAT3、p-STAT3、MMP2、MMP9蛋白的表达均明显降低(P<0.01),p-STAT3、MMP2、MMP9蛋白在青蒿素组、青蒿素+AG490组中的表达低于在青蒿素+IL-6组中的表达(P<0.01)。结论:青蒿素对瘢痕疙瘩起抑制作用,其机制可能通过抑制p-STAT3的过度激活来抑制MMP2、MMP9的表达。
- 殷芳许瑾张蓓蓓权哲王婷婷钱苗刘玮杜霁儒支媛婷宋宁静
- 关键词：青蒿素瘢痕疙瘩基质金属蛋白酶
- 红光联合药物治疗创伤后湿疹28例临床观察被引量：9
- 2017年
- 目的探讨红光治疗仪联合药物治疗创伤后湿疹的临床疗效和安全性。方法采用随机数字表将入选的54例创伤后湿疹患者分为两组,对照组(26例)予口服咪唑斯汀缓释片、复方甘草酸苷片及外用复方克霉唑乳膏治疗,观察组(28例)在对照组治疗基础上同时予红光照射,疗程10d。结果治疗10d后,两组患者病情均有缓解,观察组有效率(89.29%)显著高于对照组(65.38%),差异有统计学意义(P<0.05),红光照射中无不良事件发生。结论红光治疗仪联合药物治疗创伤后湿疹疗效优于单用药物治疗,且安全性好。
- 权哲殷芳张蓓蓓钱苗刘玮许瑾宋宁静
- 关键词：创伤湿疹
- 罕见亚型大疱性表皮松解症3例及家系调查被引量：1
- 2022年
- 目的报道3例罕见亚型遗传性大疱性表皮松解症(EB)。方法收集先证者及其亲属的临床资料,全外显子测序筛查先证者致病基因,采用Sanger或qPCR测序对患者及其亲属进行突变验证。结果例1表现为背部线状红色瘢痕,患者及有相似临床表现的母亲、无症状女儿均携带COL7A1基因c.4573G>A(p.Gly1525Arg)突变。例2表现为全身网状色素沉着,偶伴手足水疱,携带KRT5基因c.74C>T(p.Pro25Leu)新发突变。例3表现为曝光部位为主的色素异常伴左手不完全并指,先证者携带FERMT1基因2-6号外显子纯合缺失突变,分别来自无症状父母。例1诊断为显性痒疹型营养不良型EB,例2诊断为斑驳色素型单纯型EB,例3诊断为Kindler EB。结论EB临床异质性高,基因检测对于罕见亚型EB的明确诊断非常重要。
- 陈付英杨伟琴张蓓蓓王雨蒙王建波姚志荣李明
- 关键词：大疱性表皮松解DNA突变分析
