李丽萍
- 作品数：18 被引量：61H指数：5
- 供职机构：宁夏医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金宁夏回族自治区教育厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 基于毒理学基础课程教学方法的实践与思考被引量：2
- 2015年
- 毒理学基础是公共卫生学专业学生的一门主干课程,也是一门重要的基础课程,但传统教学方法的教学效果并不理想,影响学生的学习效果。本文主要分析传统教学方法的弊端,并针对教学过程中存在的问题,对教学方式方法进行改革,在提高学生对毒理学基础课程的学习兴趣和学习动力上取得良好效果,对改善学生学习效果,提高学生思考问题、分析问题和解决问题的能力等方面有很大帮助。
- 李丽萍德小明李玲张亚娟李宏辉
- 关键词：毒理学基础教学方法
- 胡麻油烟凝聚物致人胚肺二倍体细胞恶性转化作用研究
- 目的：通过建立人胚肺二倍体细胞体外恶性转化模型，胡麻油烟凝聚物（SOFA）作为受试物重复染毒人胚肺二倍体细胞，观察并检测靶细胞形态变化，生长能力（如失去密度依赖性，失去接触抑制，失去贴壁生长特性等）和生化表型的改变，以及...
- 李丽萍
- 关键词：人胚肺二倍体细胞恶性转化细胞周期致癌危险性
- 文献传递
- 银川市某区15所幼儿园室内空气质量调查被引量：3
- 2015年
- [目的]通过对银川市某区15所幼儿园室内空气中一氧化碳（CO）、挥发性有机物（VOCs）、甲醛（HCHO）、二氧化碳（CO2）及细菌总数进行检测分析,为银川市幼儿园室内空气质量现状提供基础数据。[方法]于2014年4月—6月采用随机抽样的方法抽取银川市某区15所幼儿园45间教室,采用GXH-3010/3011便携式红外线CO、CO2仪、RAE systems Inc挥发性有机化合物检测仪、4160-19.99型HCHO分析仪分别检测幼儿园室内空气中CO、CO2、VOCs、HCHO含量;采用柯赫沉降法测定幼儿园室内空气中细菌总数,并依据GB/T 18883—2002《室内空气质量标准》对检测数据进行评价。[结果]银川市某区15所幼儿园45间教室室内空气中CO2极大值为0.122%,是GB/T 18883—2002《室内空气质量标准》（〈0.1%）的1.22倍;HCHO极大值为0.107 mg/m3,是国家标准（〈0.1 mg/m3）的1.07倍。CO极大值为1.000 mg/m3（国家标准〈1.0 mg/m3）;VOCs极大值为0.125 mg/m3（国家标准〈0.6 mg/m3）;细菌总数极大值为7.4 cfu/皿（国家标准〈45 cfu/皿）。公办幼儿园室内VOCs含量[M（P25～P75）]为0.016（0.008～0.044）mg/m3,与民办幼儿园[0.003（0.000～0.007）mg/m3]比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]银川市部分幼儿园室内空气质量较好,但极少数幼儿园室内HCHO、CO2含量超标,应引起重视并采取综合控制措施。
- 德小明郭大为虎明明张亚娟李玲李宏辉李丽萍
- 关键词：室内空气质量甲醛挥发性有机物一氧化碳二氧化碳细菌总数
- DEHP低剂量慢性暴露对雌性大鼠糖代谢的影响被引量：4
- 2017年
- [目的]观察邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)低剂量慢性暴露对雌性大鼠糖代谢的影响。[方法]将24只SPF级雌性SD大鼠随机分为4组,分别为0、3、30、300 mg/kg(以体重计,后同)DEHP染毒组,每组6只,采用喂饲的方式连续染毒46周,定期测量大鼠空腹血糖,并记录体重变化。于末次染毒24 h后,称量大鼠体重,分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素耐量实验(ITT),计算曲线下面积(AUC);随后水合氯醛麻醉,心尖取血处死,取肝脏、胰腺、生殖器周围白色脂肪、腓肠肌称重,并保存于10%(体积分数)中性福尔马林中固定,用于组织病理形态观察(腓肠肌除外)。[结果]DEHP染毒期间,各组大鼠均未出现明显毒作用表现。与0 mg/kg组比较:(1)各实验组大鼠体重差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)300 mg/kg组大鼠肝脏脏器系数升高(P<0.05),其余剂量组均无统计学差异(P>0.05);各实验组胰腺、生殖器周围白色脂肪、腓肠肌脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)DEHP暴露18周后,300 mg/kg大鼠空腹血糖升高(P<0.05),其他时点各组差异均无统计学意义(P>0.05);各组HOMA-IR、ISI、血清胰岛素水平差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)OGTT结果显示,雌性大鼠300 mg/kg组服糖后血糖浓度峰值出现早[15 min出现峰值(P=0.004)],而服糖后60、120 min时血糖浓度明显下降(P=0.038,P=0.039),且服糖后120 min血糖浓度低于空腹水平,血糖AUC降低(P=0.040);ITT实验结果显示,30 mg/kg组血糖值在15 min时明显低于0 mg/kg组(P=0.029),300 mg/kg组血糖值下降较为明显,在60、120 min时血糖值下降超过空腹血糖的50%(P=0.017,P=0.038),且恢复至空腹血糖值缓慢,300 mg/kg组血糖AUC降低(P=0.028)。肝脏病理形态结果显示:各DEHP染毒组大鼠肝细胞出现不同程度增大、水肿,间质疏松,可见不同程度胆管周围炎。胰腺病理形态结果显示:各DEHP染毒组大鼠胰岛面积减小、细胞数量减少。生殖器周�
- 李丽萍黄凌燕张亚娟李玲张鹏举刘贺荣德小明
- 关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯低剂量糖代谢
- 西维因与氰戊菊酯联合染毒对大鼠肝脏脂质过氧化的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨西维因与氰戊菊酯联合染毒对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。方法将80只健康成年清洁级SD大鼠按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组、西维因单独染毒组(1/50 LD_(50),11.2 mg/kg)、氰戊菊酯单独染毒组(1/50 LD_(50),9.02 mg/kg)和西维因(11.2 mg/kg)+氰戊菊酯(9.02 mg/kg)染毒组,每组20只,雌雄各半。采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6天,连续染毒8周。末次染毒24 h后,测量大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S转移酶(GST)活力和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果西维因和氰戊菊酯联合染毒使雄鼠肝脏中SOD活力下降(P<0.05)、MDA含量升高(P<0.05),雌鼠肝脏中GSH含量下降(P<0.05),交互效应均有统计学意义,对SOD、GSH表现为拮抗作用,对MDA表现为协同作用;其它指标交互作用均无统计学意义(P>0.05)。结论西维因和氰戊菊酯联合染毒对大鼠肝脏存在联合毒性作用,可能是通过破坏氧化-抗氧化系统的平衡,产生氧化损伤作用。
- 王秀琴李玲德小明张鹏举李丽萍李宏辉张亚娟
- 关键词：西维因氰戊菊酯联合染毒肝脏
- 孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响被引量：5
- 2010年
- 目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。
- 李丽萍刘秀芳汪玲刘桂珠
- 关键词：孕期哺乳期
- 银川市大气污染对出生缺陷影响的病例交叉研究被引量：10
- 2015年
- 目的了解银川市2013—2014年大气污染物浓度与人群暴露水平,定量分析和评价该市大气污染物与出生缺陷的暴露-反应关系及其关键窗口期。方法收集银川市2013年10月1日—2014年12月31日出生缺陷个案资料,以及该市2013年1月1日—2014年12月31日空气质量数据、气象资料。采用病例交叉设计分析大气污染物浓度与出生缺陷的暴露-反应关系。结果研究期间银川市大气PM2.5年均浓度为51μg/m^3,PM10年均浓度为114μg/m^3,SO_2年平均浓度为73μg/m^3,NO_2年平均浓度为43μg/m^3,均高于GB 3095—2012《环境空气质量标准》国家二级标准限值。在控制气象因素的影响下,妊娠后前3个月大气PM2.5、PM10、SO_2浓度每升高10μg/m^3,可能会增加出生缺陷的发生风险,OR(95%CI)分别为1.017(1.013~1.022),1.011(1.009~1.014),1.002(1.001~1.003);分娩前第1个月NO_2、CO浓度每升高10μg/m^3可能会增加出生缺陷的风险,OR(95%CI)分别为1.003(1.001~1.006),1.106(1.018~1.202);分娩前第2个月NO_2每升高10μg/m^3可能会增加出生缺陷的风险,OR(95%CI)为1.008(1.005~1.011);分娩前3个月大气PM2.5、PM10、NO_2、CO浓度每升高10μg/m^3可能会增加出生缺陷的风险,OR(95%CI)分别为1.008(1.005~1.011),1.013(1.010~1.015),1.012(1.009~1.015),1.208(1.106~1.320),均有统计学意义(P<0.05)。结论银川市大气污染较重,妊娠早期是PM2.5、PM10、SO_2对出生缺陷影响的关键窗口期,妊娠晚期是NO_2、CO对出生缺陷影响的关键窗口期。
- 张亚娟刘晓玲于静王培成刘秀英德小明李丽萍李宏辉潘小川
- 关键词：大气污染病例交叉研究
- 邻苯二甲酸酯类化合物对大鼠脂代谢的影响及潜在机制
- 2022年
- [背景]邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)是代表性的邻苯二甲酸酯类(PAEs)环境内分泌干扰物,研究表明PAEs暴露对机体脂代谢可能产生影响。[目的]观察DEHP和/或DBP对大鼠脂代谢的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]初断乳健康的SD雄性3周龄大鼠36只,体重50~70 g,分为玉米油对照、DEHP(750 mg·kg^(-1))、DBP(500 mg·kg^(-1))、DEHP+DBP(750 mg·kg^(-1)+500 mg·kg^(-1))四组,经口灌胃染毒8周,每周称量大鼠体重一次。末次染毒24 h后心尖取血处死大鼠。大鼠血液样本用于高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)四种脂代谢相关生化指标检测。采集大鼠肝脏组织、生殖器周围脂肪组织,称重后部分置于10%中性福尔马林中固定用于病理形态学观察。部分肝脏组织用于脂代谢相关基因[酪氨酸蛋白激酶3(JAK3)、转录激活因子5b(STAT5b)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)]mRNA水平检测。[结果]在染毒期间,各组大鼠无死亡、受伤情况,自由进食饮水。与对照组相比:从第2周开始各个时间点DEHP+DBP组大鼠体重增长量均降低(P<0.05),DEHP、DEHP+DBP组大鼠的肝脏脏器系数升高(P<0.05),DEHP、DBP组大鼠血清LDL-C浓度升高(P<0.05)。与DEHP+DBP组相比:DEHP组大鼠体重增长量在第2、4、5、8周均升高(P<0.05),除第1周外其余各个时间点DBP组大鼠体重增长量均升高(P<0.05),DEHP、DBP组大鼠肝脏脏器系数均降低(P<0.05),DEHP组大鼠血清TG浓度升高(P<0.05),DEHP、DBP组大鼠血清LDL-C浓度升高(P<0.05)。肝组织的病理形态结果显示:DEHP、DBP和DEHP+DBP组大鼠肝细胞排列紊乱,条索状排列不明显,肝细胞增大,表现为细胞增殖的改变,另外可见肝细胞内胆色素颗粒沉着。生殖器周围脂肪组织的病理形态结果显示:DEHP、DBP和DEHP+DBP组大鼠生殖器周围脂肪组织脂肪细胞排列不整齐,形态呈�
- 张瑞张瑞李丽萍李丽萍李玲李玲刘贺荣
- 关键词：脂代谢邻苯二甲酸酯邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯邻苯二甲酸二丁酯
- 大鼠孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露致雄性仔鼠脑组织病理学改变被引量：6
- 2010年
- 目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)宫内及哺乳期暴露对子代雄性大鼠脑组织发育的影响。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期经口灌胃的方式染毒。记录比较孕鼠孕0、20d(GD0、GD20)、仔鼠出生后21d(PND21)母鼠体重及体重增长量、雄性仔鼠不同发育阶段体重、脑脏器系数;观察雄性仔鼠不同发育阶段脑组织病理学及超微病理学改变。结果母鼠染毒期间,体重及体重增长量不同程度降低(P<0.05)。不同发育阶段雄性仔鼠体重显示,0～500mg/kg组随染毒剂量增加而增加,1000mg/kg组体重均明显低于相同发育阶段对照组仔鼠体重,仅PND21仔鼠体重500mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。PND21雄性仔鼠500mg/kg组脑脏器系数低于对照组,1000mg/kg组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各发育阶段海马区锥体细胞和大脑皮质神经元细胞表现为不同程度的核固缩变性,500、1000mg/kg组表现较为严重。电镜结果显示各发育阶段海马区锥体细胞核不同程度固缩、线粒体灶性损伤,粗面内质网不同程度损伤,突触增多。结论 DEHP宫内及孕期暴露可引起雄性仔鼠脑组织病理形态改变,可影响雄性仔鼠脑组织生长。
- 李丽萍黄凌燕张焱董桂清张鹏举
- 双酚A对大鼠胰岛素瘤细胞凋亡及胰岛素分泌水平的影响
- 2020年
- [背景]双酚A(BPA)是一种典型的具有拟雌激素作用的环境内分泌干扰物。越来越多的研究显示,BPA暴露与人类2型糖尿病(T2DM)发生呈正相关,但其作用机制尚不清楚。探讨BPA对糖代谢的影响具有非常重要的意义。[目的]探讨双酚A对大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1细胞)凋亡及胰岛素分泌水平的影响。[方法]常规培养INS-1细胞,待细胞贴壁后,用含不同浓度BPA(6、30、150μmol·L^-1)的RPMI 1640培养基进行染毒,以DMSO为溶剂(终浓度≤0.1%)。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测BPA对INS-1细胞存活率的影响;流式细胞术检测BPA对INS-1细胞凋亡率的影响;活性氧(ROS)试剂盒检测BPA染毒对INS-1细胞ROS水平的影响;葡萄糖刺激胰岛素分泌实验检测不同浓度BPA对INS-1细胞胰岛素分泌的影响;荧光定量聚合酶链反应、蛋白质印迹法分别检测BPA对INS-1细胞Bcl-2、Bax、半胱天冬酶(caspase)3基因及其蛋白表达水平的影响。[结果]与DMSO溶剂对照组比较,30μmol·L^-1 BPA组INS-1细胞存活率增高,150μmol·L^-1 BPA组细胞存活率降低(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示:6、150μmol·L^-1 BPA组INS-1细胞总凋亡率增高(均P<0.05)。6、30、150μmol·L^-1 BPA组INS-1细胞内ROS含量增加(均P<0.05)。葡萄糖刺激胰岛素分泌实验结果显示:在基础浓度葡萄糖(5.6 mmol·L^-1)刺激下,6、30μmol·L^-1 BPA组INS-1细胞胰岛素分泌水平增高(均P<0.05),150μmol·L^-1 BPA组胰岛素分泌水平下降(P<0.01),而在高浓度葡萄糖(16.7 mmol·L^-1)刺激下,30μmol·L^-1 BPA组胰岛素分泌水平增高(P<0.05),6、150μmol·L^-1 BPA组胰岛素分泌水平下降(均P<0.05)。抑制凋亡基因Bcl-2的mRNA及蛋白相对表达水平在6、150μmol·L^-1 BPA组降低,在30μmol·L^-1 BPA组增高(均P<0.05);促进凋亡基因Bax的mRNA和蛋白相对表达水平在150μmol·L^-1 BPA组增高(均P<0.05);caspase3的mRNA和蛋白相对表达水平在150μmol·L^-1BPA组增高,在30μm
- 李丽萍王乐德小明德小明张亚娟李玲
- 关键词：双酚AINS-1细胞BCL-2BAXCASPASE3
