张慧峰
- 作品数：15 被引量：19H指数：3
- 供职机构：山西医科大学护理学院护理学系更多>>
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- P38MAPK／iNOS信号通路对肾脏缺血预处理延迟保护效应的实验研究
- 目的探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制。方法选用180-220g雄性wistar大鼠60只． SB203580(P38MAPK特异性抑制剂),氨基胍(...
- 张慧峰李荣山
- 文献传递
- P_(38)MAPK/COX_2信号转导通路在大鼠肾脏缺血预处理第二窗保护效应的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨P38MAPK与COX2在肾脏缺血预处理第二窗口的保护效应以及两者的信号转导关系,旨在阐明肾脏缺血预处理第二窗口保护的可能机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为5组,每组12只大鼠,分别为:假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理+缺血再灌注组(IPC组),SB203580药物干预组(SB203580组),NS398药物干预组(NS398组),在再灌注后24h和48h两个时间点取材,用苦味酸法测定血清肌酐反映肾功能变化情况;用Western blot法检测肾组织P38MAPK与COX2蛋白的表达,进行半定量分析。结果血肌酐在IPC组较IR组低(P<0.05),尤其在IPC后48h明显(P<0.01);P38MAPK与COX2在sham组、IR组、IPC组均有表达,尤在IPC组表达明显(P<0.01);SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,COX2的表达较IPC组低(P<0.05);在NS398组无COX2蛋白表达,P38MAPK蛋白表达与IPC组相比差异不明显(P>0.05)。结论P38MAPK作为COX2的上游物质参与了肾脏缺血预处理的第二窗口保护效应。
- 张慧峰高晓琴李荣山
- 关键词：肾脏缺血预处理P38MAPKCOX2
- P_(38)MAPK/iNOS信号通路对肾脏缺血预处理的延迟保护效应
- 2008年
- 目的探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为五组,每组12只大鼠,分别为:假手术(sham)组,缺血再灌注(IR)组,缺血预处理+缺血再灌注(IPC)组,SB203580药物干预(SB203580)组,氨基胍(AG)药物干预组,各组按再灌注24 h,48 h两时间点又分为两亚组,每组6只大鼠。用苦味酸法测定血清肌酐来反映肾功能变化情况;用HE法观察肾组织形态;用Western blot法检测肾组织P38MAPK与iNOS蛋白的表达,并用图像分析仪进行半定量分析。结果血肌酐在IPC组较IR组低(P<0.05),尤在IPC后48 h明显(P<0.01);P38MAPK与iNOS表达在sham组,IR组,IPC组三组之间比较有统计学差异,尤在IPC组表达明显(P<0.01);在SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,iNOS的表达较IPC组低(P<0.05);在AG组无iNOS蛋白表达,P38MAPK蛋白表达与IPC组相差不明显(P>0.05)。结论P38MAPK作为iNOS的上游物质参与了肾脏缺血预处理的部分延迟保护效应。
- 张慧峰李荣山
- 关键词：再灌注损伤缺血预处理肾脏P38MAPKINOS
- 肾脏缺血预处理对肾保护机制的研究进展
- 2005年
- 缺血预处理普遍存在于机体的各个器官,是机体的一种内源性保护机制。肾脏缺血预处理根据保护时相出现的时间,可分为早期保护与晚期保护。关于其发生机制,近年来人们做了大量研究,目前认为有众多物质参与,现综述如下。
- 张慧峰李荣山
- 关键词：肾脏缺血预处理肾脏缺血预处理内源性保护机制
- P^(53)基因对染尘肺泡巨噬细胞作用下成纤维细胞增殖的影响被引量：1
- 1999年
- 采用脂质体介导的基因转移技术，将外源野生型Ｐ５３基因转染染尘肺泡巨噬细胞（ＡＭ）作用下的体外培养的人胚肺二倍体成纤维细胞（２ＢＳ），观察其细胞增殖活力及羟脯氨酸含量变化。结果显示：转染Ｐ５３基因后，２ＢＳ细胞的增殖能力明显低于未转染Ｐ５３的对照细（Ｐ＜００５），羟脯氨酸含量变化不明显。因此提示：野生型Ｐ５３基因对染尘ＡＭ作用下的２ＢＳ细胞增殖有一定抑制作用。
- 张慧峰李秋营张欣樵
- 关键词：成纤维细胞细胞增殖
- p53基因抑制染尘AM作用下2BS增殖活性和功能研究被引量：1
- 2000年
- 研究野生型 p5 3基因对染石英尘肺泡巨噬细胞 (AM)培养上清导致的成纤维细胞非正常增殖和功能的影响。将体内、体外染尘 AM上清加入人胚肺成纤维细胞 (2 BS)中培养 2 4小时后 ,应用脂质体介导转染法将野生型 p5 3基因导入(2 BS)继续培养 2 4小时。结果 ,转染 p5 3基因组 2 BS细胞增殖和胶原合成较未转染组受到抑制。表明 p5 3基因对由于石英尘作用后的 AM培养上清所致 2 BS的非正常增殖和胶原合成有抑制作用 ,而对正常 2 BS无明显影响。
- 李秋营姚汝琳张慧峰杨瑾
- 关键词：P53基因肺泡巨噬细胞尘肺
- 一种基于FUZZY SET的尘肺治疗效果综合评价方法被引量：4
- 1997年
- 本文提出的模型与方法，是基于FUZZYSET构造一个多元函数，以此函数来判定、评价疗效。实践证明，该法对尘肺病疗效，有十分好的评价效果。该模型与方法可推广到其它医学领域的判定、评价中。
- 范逢曦张慧峰郭鼐
- 关键词：尘肺综合评价
- SREBPs过表达的动物模型研究进展
- 2009年
- 固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)既是参与脂类生物合成的关键转录调节因子,又是胰岛素作用的靶基因,其表达的变化可以直接影响细胞以及整体的脂质代谢平衡,因而SREBPs可以成为联系代谢综合征中许多表型的关键因子。而SREBPs动物模型的研究为SREBPs的功能研究提供了海量的整体水平的信息。目前动物模型的研究手段主要有转基因,特异启动子携带下组织特异性过表达,病毒载体注射选择性过表达等,现在综述如下。
- 张慧峰
- 关键词：固醇调节元件结合蛋白动物模型脂质代谢
- 大容量肺灌洗治疗矽肺的实验研究被引量：4
- 1997年
- 模拟临床灌洗方法对染尘家兔进行大容量肺灌洗，并观察灌洗前后肺泡液中细胞及生化成分变化，为灌洗术的应用性评价提供科学依据。结果显示：灌洗后染尘动物肺泡液中除总磷脂，二棕榈酰卵磷脂（ＤＰＰＣ）外，细胞总数、蛋白质含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性均明显低于同期染尘未灌洗组，差异有显著性，此外还可洗出一定量的ＳｉＯ２粉尘，首次灌洗较第二次灌洗为多。提示：灌洗对矽肺发生发展有一定延缓作用，早期灌洗效果较好。
- 张慧峰李秋营姚汝琳郭鼐
- 关键词：大容量肺灌洗二氧化硅粉尘矽肺
- 大容量肺灌洗过程中家兔肺表面活性物质的变化被引量：2
- 1997年
- 通过对实验动物肺灌洗过程灌洗回收液中总磷脂、二棕榈酰卵磷脂（ＤＰＰＣ）含量测定及灌洗后即刻肺组织光镜、电镜学观察，结果显示：灌洗回收液中总磷脂、ＤＰＰＣ含量随灌洗次数递增而递减，灌洗后即刻肺组织形态学表现为部分肺泡结构轻度紊乱，肺泡腔扩张，肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛稀疏，短粗，细胞内板层体数量减少，呈排空状，提示灌洗可造成肺表面活性物质的丢失。
- 张慧峰李秋营姚汝琳郭鼐
- 关键词：肺表面活性剂肺灌洗磷脂类尘肺
