周燕虹
- 作品数：107 被引量：448H指数：11
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金全军“十五”指令性课题军队杰出人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信文化科学更多>>
- FLT3基因表达在急性髓系白血病中的临床意义被引量：3
- 2016年
- 目的 研究急性髓系白血病（AML）患者骨髓中FMS样酪氨酸激酶3基因（FLT3）表达水平与FLT3基因内部串联重突变（FLT3-ITD突变）、临床表现和疾病预后的相关性及意义。方法 采用荧光定量PCR法检测128例AML患者初诊时骨髓标本中FLT3基因表达水平,以FLT3基因表达量〈35%作为低表达组,≥35%作为高表达组,并探讨不同FLT3基因表达水平的FLT3-ITD突变、临床症状、实验室检查结果及疾病预后,采用多因素logistic回归分析FLT3基因高表达的影响因素,采用单因素Cox回归和生存曲线进行生存分析。结果剔除1例不合格的M2患者RNA样本,最终纳入127例进行分析。AML患者初诊时FLT3表达量为0.01-180.68（均值14.65）。FLT3基因表达水平在WHO的AML分型中M1最高,M6最低,但各亚型间差异不具有统计学意义。FLT3基因高表达组AML患者外周血白细胞计数（WBC）较低表达组高（P〈0.01）,且高表达组患者更容易发生贫血及发热临床症状（P〈0.05）,多因素logistic回归发现,FLT3基因高表达的可能相关因素为WBC〔回归系数（B）=1.508,比值比（OR）=4.518,95%可信区间（95%CI）：1.465-13.390,P=0.009〕及贫血（B=2.142,OR=8.513,95%CI：3.201-22.644,P〈0.001）。FLT3基因低表达组AML患者完全缓解率（CR）为81.82%（36/44）,高于FLT3基因高表达组38.55%（32/83）,（P〈0.05）。生存曲线显示,FLT3基因高表达组患者生存时间较低表达组短（P〈0.05）。Cox回归显示,FLT3基因表达高水平患者死亡风险是FLT3基因表达低水平者的3.810倍（B=1.338,相对危险度3.810,95%CI：1.820-7.947,P〈0.001）。高表达组总生存率为56.63%,低表达组为70.45%,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 FLT3基因高表达可能与AML患者WBC及贫血症状有关。FLT3基因高表达是AML患者预后不良的指标。
- 唐思诗叶远馨周燕虹周易周娟余江郭曼英陆小军应斌武
- 关键词：急性髓系白血病预后
- 白细胞介素－3对放烧复合伤小鼠造血功能的影响被引量：13
- 1996年
- 作者研究了ＩＬ－３对放烧复合伤动物骨髓造血功能的影响。发现３Ｔ３－ＩＬ－３细胞培养上清液中含有很高活性的ＩＬ－３。用它给放射损伤或放烧复合伤动物预防加治疗应用，对造血的刺激作用显著优于单独预防或单独治疗。对造血的这种良好作用既表现在造血实质细胞，也表现在造血基质细胞；在实质细胞中粒系祖细胞、红系早期和晚期祖细胞都有作用。ＩＬ－３对造血功能未表现抑制的烧伤动物未显示出对造血的刺激作用。
- 罗成基郭朝华周燕虹刘昕
- 关键词：白细胞介素放烧复合伤造血功能小鼠
- 大鼠肺鳞癌癌变过程中基因组甲基化水平动态研究
- 背景与目的研究大鼠肺鳞癌癌变各阶段基因组甲基化水平动态变化趋势。材料与方法支气管灌注3-甲基胆蒽(MCA)及二乙基亚硝胺(DEN)碘油溶液诱发Wistar大鼠肺鳞癌。采用抗5-甲基胞嘧啶抗体免疫组化的方法,检测大鼠肺鳞癌...
- 刘文斌刘晋□周紫垣周燕虹敖琳崔志鸿曹佳
- 关键词：DNA甲基化癌变
- 文献传递
- 检测VKORC1、CYP2C9^(*)3基因多态性指导急性肺血栓栓塞症患者华法林抗凝治疗的价值被引量：2
- 2021年
- 目的探讨维生素K环氧化物还原酶复合物1(VKORC1)、细胞色素P450酶2C9^(*)3(CYP2C9^(*)3)基因多态性检测在指导急性肺血栓栓塞症(PTE)患者接受华法林抗凝治疗中的临床价值。方法回顾性收集2016年1月~2018年12月四川大学华西医院呼吸与危重症医学科住院接受华法林抗凝治疗的411例成人PTE患者为研究对象。根据是否行VKORC1、CYP2C9^(*)3基因多态性检测并据此制定华法林初始剂量及调整方案分为指导组(基因检测指导组,n=119)和对照组(常规处理组,n=292)。以开始使用华法林到国际标准化比值(INR)第一次达标(2-3)的时间(d)为主要观察指标;以稳定时(INR 2-3)的华法林维持剂量为次要观察指标,比较两组差异。随访两组自接受华法林抗凝开始到第6个月末时的不良反应。结果基因多态性,VKORC1以AA野生型多见(n=89,74.8%);其次为GA杂合突变型(n=29,24.4%);纯合突变GG型仅1例(0.8%)。CYP2C9^(*)3野生型(AA型)为106例(89.1%);杂合突变(AC型)13例(10.9%)。从两个基因多态性组合看,VKORC1 AA型合并CYP2C9^(*)3 AA型81例,占68.1%,即大部分患者两个基因均为野生型;其次为VKORC1 GA型合并CYP2C9^(*)3 AA型24例(20.2%);VKORC1、CYP2C9^(*)3均突变的5例(4.20%)。指导组INR达到目标范围的时间为(7.96±4.02)d,对照组INR达标的时间为(7.68±3.58)d,二者无统计学差异(P>0.05);指导组达到目标INR的华法林维持剂量为(5.30±0.99)mg,对照组的华法林维持剂量为(5.22±0.64)mg,二者无显著性差异(P>0.05)。两组患者出现死亡、大出血、新发血栓的不良事件发生率均无统计学意义(均P>0.05)。结论VKORC1、CYP2C9^(*)3基因多态性检测在指导急性PTE患者接受华法林抗凝治疗中的意义有限。
- 邓文周燕虹刘丹李为民陈勃江
- 关键词：肺血栓栓塞症基因多态性华法林
- 放烧复合伤造血功能障碍发生机制与造血重建系列研究被引量：1
- 2004年
- 罗成基邹仲敏陈幸华孔佩艳郭朝华周燕虹
- 关键词：复合伤造血功能障碍发病机制造血重建烧伤
- 硫唑嘌呤致NUDT15杂合突变天疱疮患者骨髓抑制一例被引量：2
- 2017年
- 患者男，49岁，因口腔反复糜烂1年，加重伴皮肤红斑、水疱1个月就诊。结合组织病理和天疱疮抗体检查，确诊为寻常型天疱疮。予泼尼松联合硫唑嘌呤治疗1个月后，白细胞计数和中性分叶核粒细胞计数下降，停用硫唑嘌呤，予重组人粒细胞刺激因子注射液150 μg皮下注射1次后，白细胞计数恢复正常。硫唑嘌呤用药相关基因分型检测示，NUDT15（JZ274）杂合突变型，TPMT＊2、TPMT＊3C、ITPA均为野生纯合型。诊断：硫唑嘌呤致骨髓抑制。
- 王莲周燕虹周兴丽吕小岩曾昕李薇
- 关键词：硫唑嘌呤天疱疮杂合子骨髓
- 调控miRNA成熟通路的相关基因多态性与四川汉族人群胃癌的相关性研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨调控微小RNAs(miRNAs)成熟通路相关基因与四川汉族人群胃癌易感的相关性。方法纳入207名四川汉族胃癌患者(病例组)和219名性别与年龄和病例组匹配的四川汉族人群(健康对照组)。运用高分辨率熔点曲线法(HRM)做基因分型,分别检测探讨调控mi RNAs成熟通路相关基因的2个SNP位点(DGCR8基因内的rs3757 G/A和AGO1基因内的rs636832A/G)的基因型和等位基因,比较2组人群基因及等位基因频率分布。结果病例组与对照组的基因分布均符合Hardy-Weinberg平衡;2个位点的基因型频率在病例组和对照组之间无明显差异:rs3757G/A为χ2=4.31,P=0.12;rs636832A/G为χ2=0.65,P=0.72。同时,这2个位点的等位基因频率在2组之间亦无明显差异:rs3757G/A为χ2=1.22,P=0.27,OR=1.22,95%CI为0.85-1.77;rs636832A/G为χ2=0.65,P=0.42,OR=0.88,95%CI=0.65为1.19。结论本组数据并未发现调控mi RNA成熟通路的相关基因的rs3757G/A和rs636832A/G位点的基因多态性与四川汉族人群胃癌的易感相关。
- 钟慧钰宋兴勃周娟胡雪姣周易叶远馨陆小军王军周燕虹应斌武
- 关键词：MICRORNA单核苷酸多态性胃癌
- 小鼠骨髓嗜多染红细胞微核单激光流式细胞仪自动化检测被引量：11
- 2006年
- 背景与目的建立快速检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的流式细胞仪自动化方法。材料与方法以环磷酰胺处理雄性KM小鼠,分别用丫啶橙(Acridine orange,AO)、单激光流式细胞仪(Flowcytometer,FCM)、姬姆萨(Giemsa)法检测小鼠骨髓及外周血嗜多染、正染红细胞微核率,将检测结果进行比较。结果以前置角散射光(Forward angle scatter,FSC)和DNA荧光(FL1)作图,清晰可见小鼠骨髓细胞被分成5个群体——有核细胞、嗜多染、正染、含微核的嗜多染及正染红细胞;环磷酰胺诱导的小鼠骨髓嗜多染及正染红细胞微核率呈良好的剂量-反应关系;FCM、快速AO法与Giemsa法检测结果具有良好的相关性(r=0.973,P<0.01;r=0.978,P<0.01)。结论AO-FCM自动化检测方法完全适用于小鼠骨髓红细胞微核率的检测。
- 胡冰冰杨录军周燕虹刘胜学刘晋曹佳
- 关键词：微核试验流式细胞仪小鼠
- 某市嘉陵江水中提取物对大鼠肝细胞AHR信号途径的诱导被引量：2
- 2006年
- 目的研究某市主城区嘉陵江水中有机污染物对大鼠肝细胞细胞色素P450 1A1(cytochrome P450 1A1,CYP1A1)基因表达和7-乙氧基-3-异吩嗯唑酮.脱乙基酶(7-ethoxyresorufin-O-deethylase,EROD)活力的诱导,比较不同剂量的有机提取物诱导大鼠肝细胞CYP1A1基因表达量和EROD酶活力的变化。方法将大鼠分为2、12和72 L/(kg体重)3个染毒组及1个玉米油溶剂对照组和1个空白对照组,每组20只动物,雌雄各半,灌胃染毒13周。染毒结束,提取大鼠肝细胞总RNA进行CYP1A1基因的RT-PCR扩增,将肝组织匀浆后测定其EROD酶活力。结果各染毒剂量组CYP1A1基因均有表达,空白对照和溶剂对照组CYP1A1基因不表达;中剂量组与高剂量组CYP1A1的相对表达量与低计量组相比,增加非常显著(P<0.01),各染毒组大鼠肝组织均可检出EROD酶活力,EROD酶活力随染毒剂量的增加而增加。结论嘉陵江水中有机污染物可诱导大鼠肝细胞芳烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)途径。
- 崔志鸿李鹏刘晋祎刘胜学周燕虹杨录军周紫垣敖琳曹佳
- 关键词：EROD有机污染物
- 重庆市主城区长江和嘉陵江水中有机污染物对H4IIE细胞CYP1A1表达的诱导被引量：1
- 2008年
- 目的以重庆市主城区大溪沟(嘉陵江)和寸滩(长江)两个点为代表,研究2004～2005年度重庆市水源水中有机污染物对H4IIE细胞细胞色素P4501A1(CYP1A1)表达的诱导。方法固相萃取法萃取水中有机污染物,将萃取的有机污染物溶于二甲基亚砜(DMSO)中,对H4IIE细胞进行染毒,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增CYP1A1mRNA,比较不同水样诱导H4IIE细胞CYP1A1mRNA表达的差异,用电泳迁移率实验(EMSA)检测CYP1A1启动子的激活情况。结果CYP1A1引物则可以将4个水样12h和24h处理组细胞的cDNA扩增出条带,48h处理组只有2005年1月寸滩样和2005年1月大溪沟样处理的细胞能扩增出CYP1A1基因的条带,所有样品的72h处理组细胞都没有CYP1A1基因的扩增;4个水样处理H4IIE细胞24h后,均可在细胞核内形成可与标记的XRE探针结合的芳烃受体-芳烃受体核转移蛋白(AHR-ARNT)二聚体,从而在AHR-ARNT二聚体蛋白处呈现发光条带。结论各水样均可激活CYP1A1基因的启动子XRE,也均可诱导H4IIE细胞CYP1A1mRNA的表达,CYP1A1mRNA的表达量随处理时间的差异有所不同。
- 崔志鸿李鹏刘晋祎刘胜学周燕虹曹佳
- 关键词：有机污染物水污染细胞色素P450
