刘珺
- 作品数：14 被引量：19H指数：3
- 供职机构：苏州大学医学部解剖学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 硫化氢对蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经损伤的保护作用及机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨硫化氢对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠海马区神经损伤的影响及其作用机制. 方法 30只清洁级SD大鼠按随机数字表法分成3组：对照组、SAH模型组、硫化氢组,每组各10只.后2组大鼠应用大脑中动脉穿刺法制作成SAH模型,硫化氢组于造模后腹腔注射100mg/kg硫氢化钠.各组大鼠于造模后24h进行神经功能评分,后取海马组织切片,采用荧光免疫组化染色和Western blotting等方法检测海马区神经细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、S-100B、Bcl-2、caspase-3、c-fos、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表达变化. 结果 硫化氢组神经功能评分（2.1±0.8）较SAH模型组（3.1±0.7）相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.荧光免疫组化染色结果显示：SAH模型组GFAP、S-100B蛋白表达较对照组明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;而应用硫化氢干预后二者表达较SAH模型组明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）.SAH模型组Bcl-2、caspase-3均有表达,而应用硫化氢干预后Bcl-2表达较SAH模型组明显增多、caspase-3表达明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）.Western blotting检测结果显示：SAH模型组c-fos、MMP-9表达较对照组均明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;而应用硫化氢干预后二者表达与SAH模型组相比明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）. 结论 硫化氢对SAH后脑损伤有明显保护作用,其机制可能与改善胶质细胞的功能及相关凋亡机制有关.
- 王建强刘艳梅朱倩令狐艳刘珺李文杰王旻晨吴开云
- 关键词：蛛网膜下腔出血硫化氢胶质纤维酸性蛋白S-100BC-FOS
- 提高系统解剖学实验教学质量的点滴体会
- 2012年
- 介绍了我系系统解剖学实验教学实践,通过改善实验环境、实施教学手段多样化及重视实验考核等方面,可以提高实验教学质量。
- 刘珺
- 关键词：系统解剖学教学质量
- 不同体外条件培养对大鼠血管平滑肌细胞表型、增殖和细胞骨架的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨不同体外培养条件与血管平滑肌细胞(VSMCs)表型、增殖和细胞骨架蛋白表达之间的差异及生物学意义。方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,实验分为6组:2代对照组、2代血清饥饿组、4代对照组、4代血清饥饿组、6代对照组和6代血清饥饿组;用5-Brdu标记增殖细胞;RT-PCR检测表型基因SM22ɑmRNA的表达;免疫细胞化学检测细胞骨架蛋白SMɑ-actin、β-Tubulin和Desmin的表达。结果体外培养的VSMCs,随培养代数的增多,细胞骨架蛋白表达减少,电镜超微结构可见胞质中内质网、高尔基体等细胞器增多,有大量的分泌小泡;血清饥饿胞中线粒体增多并电子密度增高。血清培养条件下SMɑ-actin随培养代数的增加其表达减少,血清饥饿培养可使SMɑ-actin表达可逆性上调;β-Tubulin和Desmin随培养代数的增加表达减少更明显,而血清饥饿上调作用也不明显,至第6代基本不表达。结论血清培养和血清饥饿培养在不同代中对VSMCs表型转化、增殖和细胞骨架有着不同的影响,它们之间存在着内在的联系,在维持细胞形态、收缩功能和血管重构方面起了重要作用。β-Tubulin和Desmin表达消失可能具有重要生物学意义。
- 徐益荣刘斌杨亚安王旻晨刘珺吴开云
- 关键词：细胞骨架表型转化血管平滑肌细胞反转录-聚合酶链反应
- 成纤维细胞生长因子对骨髓基质细胞增殖及分化作用的实验研究
- 2002年
- 目的 探讨成纤维细胞生长因子 (bFGF)对骨髓基质细胞 (NASP)的增殖及分化作用。方法 分离骨髓基质细胞体外培养 ,化学染色后行图象分析测定细胞克隆数 ;采用免疫组化 (ABC法 )检测PCNA ,Ⅰ型胶原 ,研究bFGF对NASP的促增殖及分化作用。结果 骨髓细胞中许多基质前体细胞以非贴壁细胞形式存在 ,bFGF不仅能促进NASP细胞增殖 ,而且能诱导NASP细胞向成骨细胞分化。结论 bFGF主要作用于非贴壁生长的基质前体细胞 ;bFGF能增加骨细胞的数量 ,促进骨样组织形成。
- 邵君飞杨亚安保泽洛王旻晨刘珺
- 关键词：成纤维细胞生长因子骨髓基质细胞成骨机制细胞增殖细胞分化
- 电离辐射致急性脑老化大鼠模型的实验研究被引量：4
- 2005年
- 目的根据衰老的自由基理论,建立一种简便易行的脑老化模型。方法以60Co照射大鼠建立急性脑老化模型、D-半乳糖注射大鼠建立亚急性脑老化模型,5月龄大鼠作为青年对照组; 通过Y型迷宫测定大鼠的学习与记忆能力;外周血SOD和MDA检测大鼠的抗氧化能力及脂质过氧化情况;通过光镜观察脑组织神经细胞的丢失、坏死及退行性变。结果 Y型迷宫测定表明,两个模型组大鼠的学习和记忆能力比对照组明显下降;与对照组相比,外周血中SOD明显降低,而 MDA则明显升高;光镜下,在模型组不同脑区均能观察到神经元的丢失和坏死,以海马和皮质最明显。结论成功建立了一种简便易行的急性脑老化模型;为脑老化机制的研究提供了新的实验手段。
- 孙茂民刘珺殷伟平江家贵
- 关键词：脑老化电离辐射
- 胰甘油三酯脂酶在大鼠创伤性脑损伤中表达变化的研究
- 贾俊霞刘珺夏春林
- 急性脑老化模型大鼠脑神经元中衰老基因p21^(WAF-1)的表达被引量：5
- 2006年
- 目的探讨急性脑老化模型脑组织中衰老基因p21^(WAF-1)的表达,为研究脑老化的发生机制及临床防治提供理论依据。方法以^(60)Co照射SD大鼠建立急性脑老化模型(简称模型组),5月龄SD大鼠作为对照组；通过Y型迷宫测定大鼠的学习与记忆能力,检测大鼠外周血超氧化物岐化酶SOD(抗氧化能力)和丙二醛MDA(脂质过氧化能力)来评判建模是否成功；通过原位核酸杂交检测鼠脑各部位神经元p21^(WAF-1)的表达。结果Y型迷宫测定表明,模型组大鼠的学习和记忆能力明显下降,与对照组相比差异显著；模型组外周血中SOD明显降低,而MDA则显著升高；模型组大鼠脑内p21^(WAF-1)的表达以海马、皮质表达最高,其次是下丘脑和纹状体,小脑表达最低；而正常对照组神经细胞p21的表达在小脑呈阴性,其他脑区有表达,但阳性率及强度较弱,与模型组相比有显著差异。结论脑组织海马和皮质等神经元对自由基攻击非常敏感,神经元中p21^(WAF-1)的表达增高,可能是参与神经元的DNA的损伤修复,并抑制神经元的凋亡。
- 孙茂民刘珺陈尔齐江家贵
- 关键词：脑老化电离辐射
- 硫化氢对蛛网膜下腔出血大鼠额顶叶脑区神经损伤的保护作用
- 2015年
- 目的探讨外源性硫化氢对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的保护作用及可能机制。方法30只清洁级SD大鼠随机分成3组:对照组、SAH模型组、硫化氢作用组,每组各10只。后两组大鼠应用大脑中动脉穿刺法制作SAH模型,硫化氢组于模型制作成功后立即腹腔注射100mg/kg硫氢化钠。各组大鼠24h后进行神经功能评分,取额顶叶脑组织,用免疫荧光和Western blotting等方法检测额顶叶脑区神经细胞GFAP、S-100b、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Caspase-3、c-Fos、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的变化。结果硫化氢组与SAH组相比神经功能评分有明显改善(P<0.01)。硫化氢组神经评分得3分以上的只有2只动物,而SAH组有8只。免疫荧光结果显示,SAH组GFAP、S-100b蛋白表达较对照组明显增高(P<0.05);硫化氢作用后两者表达较SAH组明显下降(P<0.05)。SAH组Bcl-2、Caspase-3均有表达,硫化氢作用后Bcl-2表达明显增加,而Caspase-3则明显下降(P<0.05)。Western blotting结果进一步显示,SAH组c-Fos、MMP-9表达较对照组均明显增高(P<0.05);硫化氢作用后两者表达则明显下降(P<0.05)。结论硫化氢对SAH后脑损伤有明显保护作用,其机制可能与改善胶质细胞的功能及与凋亡机制有关。
- 刘艳梅朱倩令狐艳王建强刘珺李文杰王旻晨吴开云
- 关键词：蛛网膜下腔出血硫化氢S-100BC-FOS
- 少突胶质细胞与2型星形胶质细胞中S-100β表达差异性的研究
- 2008年
- 目的研究少突胶质细胞(oligodendrocytes,OL)与2型星形胶质细胞(type-2astrocyte,T2A)中S-100的表达。方法根据各种胶质细胞的生长时间的差异及细胞的黏附性不同,通过机械振荡法和差速贴壁法获得纯化的O-2A祖细胞;免疫细胞化学染色法观察S-100β在O-2A谱系细胞中的表达情况。结果O-2A祖细胞在含有PDGF、bFGF的培养液中培养3d,分化成T2A,培养5d分化成OL;OL中S-100β免疫反应呈现阳性,T2A中不表达S-100β。结论O-2A谱系细胞中的S-100β的表达与O-2A祖细胞向OL分化有关。
- 卢玉仙张海燕刘珺孙茂民夏春林
- 关键词：O-2A祖细胞少突胶质细胞S-100Β
- 氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞的条件培养基对内皮细胞脂质过氧化物和ICAM-1的影响
- 2004年
- 吴开云杨亚安杨刚刘珺
- 关键词：内皮细胞条件培养基脂质过氧化物ICAM-1
