池恒
- 作品数：8 被引量：12H指数：2
- 供职机构：泰山医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Orexin受体基因多态性与神经精神疾病的研究进展被引量：2
- 2016年
- Orexin是下丘脑外侧区分泌的兴奋性神经肽,也称为Hypocretin,包括orexin-A（hypocretin-A）和orexin-B（hypocretin-B）[1-2]。它们均由同一基因转录产物orexin前蛋白（含130个氨基酸残基）酶解而来,通过激活两个G蛋白耦联受体即orexin-1受体（OX1R）和orexin-2受体（OX2R）,发挥增加摄食、调节能量代谢及神经内分泌，并参与睡眠觉醒的生物调控等作用。
- 黄伟伟池恒唐吉友
- 关键词：神经精神疾病丛集性头痛OREXIN受体基因下丘脑外侧区心境障碍
- 慢病毒介导的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1siRNA对大鼠脑梗死后神经血管单元的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察慢病毒介导的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)siRNA对大鼠脑梗死后神经血管单元(NVU)的影响。方法 SD大鼠132只随机分为假手术组(n=32)、脑梗死组(n=30)、空病毒组(n=32)和PARP-1组(n=38)。空病毒组和PARP-1组大鼠分别于侧脑室注射空病毒和携带目的基因的病毒5μl进行RNA干扰,14 d后进行脑梗死模型制作。造模术24 h后依据Longa 5分法进行神经功能评分。采用TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理改变,伊文思蓝(EB)通透率检测计算脑组织EB含量,脑组织干湿重法测定脑组织含水量,电镜观察NVU超微结构的改变。结果假手术组与空病毒组间大鼠PARP-1 mRNA表达水平的差异无统计学意义(P=0.244)。与空病毒组比较,PARP-1组RNA干扰后3 d、5d、8 d PARP-1 mRNA表达水平均明显下降(均P<0.05)。假手术组大鼠无神经功能缺损,无脑梗死。与假手术组比较,脑梗死组和空病毒组大鼠缺血侧脑组织EB含量和脑组织含水量明显增加(均P<0.05)。与脑梗死组和空病毒组相比,PARP-1组大鼠神经功能评分显著降低,脑梗死体积明显减小,脑组织EB含量和脑组织含水量明显减少(均P<0.05)。HE染色显示,假手术组大鼠海马神经细胞染色均匀,细胞排列紧密整齐且结构清晰;脑梗死组和空病毒组大鼠海马神经细胞肿胀、破裂、轮廓模糊,染色较深;PARP-1组神经细胞排列整齐,染色均匀。电镜可见,假手术组海马NVU超微结构清晰完整;脑梗死组和空病毒组神经细胞变性,线粒体肿胀、嵴减少,髓鞘变薄、分层,血管内皮细胞凋亡、基底膜不连续,突触数量减少、结构破坏;而PARP-1组海马NVU超微结构损伤明显减轻。结论抑制PARP-1的表达,可明显改善脑梗死大鼠的神经功能,缩小脑梗死体积,减轻脑梗死后NVU的损伤。
- 张瑞雪吕欣欣黄伟伟池恒唐吉友
- 关键词：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1RNA干扰脑梗死神经血管单元
- Orexin-A对海马神经细胞的影响及作用机制
- 目的探讨Orexin-A对海马神经细胞凋亡的影响及作用机制。观察在大鼠海马神经细胞中,Orexin-A结合其受体后,能够增加还是减少细胞凋亡,即对细胞起到损害作用还是保护作用。究竟是通过过OX1R/OX2R-Gq-PLC...
- 池恒
- 关键词：OREXIN-A海马神经细胞凋亡ERK1/2
- 文献传递
- Orexin-A对缺氧状态下海马神经元的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的通过建立大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)模型,探讨orexin-A(OXA)对缺氧状态海马神经元的作用及其潜在机制。方法 Wistar大鼠海马神经细胞分为对照组、氧糖剥夺组(OGD组)、氧糖剥夺加OXA组(OGD+OXA组,包括OGD+OXA 1 nmol/L组、OGD+OXA 3 nmol/L组、OGD+OXA 10 nmol/L组、OGD+OXA100 nmol/L组)、氧糖剥夺加U0126组(OGD+U0126组)和氧糖剥夺加OXA、U0126组(OGD+OXA+U0126组)。取原代海马神经元培养72 h后,氧糖剥夺以建立缺氧损伤模型,后分别加入不同终浓度的OXA(1、3、10、100 nmol/L),于48 h观察OXA对海马神经元凋亡率的影响;并利用U0126阻滞ERK1/2通路,通过Western blotting及细胞凋亡率检测,探究OXA对海马神经元凋亡率影响的分子机制。结果与OGD组相比,OGD+OXA 3 nmol/L组、OGD+OXA 10 nmol/L组和OGD+OXA 100 nmol/L组的细胞凋亡率均显著增加(P<0.01);OGD+OXA10 nmol/L组和OGD+OXA 100 nmol/L组的细胞凋亡率高于OGD+OXA 3 nmol/L组(P<0.01),而二者之间无统计学差异(P>0.05)。U0126预处理后,OGD+U0126组海马神经元的凋亡率明显低于OGD组(P<0.01);OGD+U0126+OXA组的海马神经元凋亡率明显低于OGD+OXA 100 nmol/L组(P<0.01)。结论高浓度OXA对海马神经元有损害作用,并加重缺氧状态下的神经元损害,其作用机制与OXA过度激活ERK1/2信号通路有密切关系。
- 李国华池恒邢慧敏唐吉友
- 关键词：OREXIN-A氧糖剥夺细胞外调节蛋白激酶海马神经元
- Orexin-A对大鼠海马神经细胞凋亡的影响及机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨Orexin-A对大鼠海马神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法提取36只Wistar大鼠的海马神经细胞,培养后随机分为空病毒组、PLCβ1组、PLCβ4组,分别用空病毒和携带目的基因PLCβ1、PLCβ4的慢病毒转染沉默目的基因,各组各自取一半细胞加入Orexin-A(100 nmol/L)培养8 h,用流式细胞术测算各组细胞凋亡指数,Western blotting法检测海马神经细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的表达。结果与不加Orexin-A比较,加Orexin-A后空病毒组、PLCβ4组海马神经细胞凋亡率降低、ERK1/2表达升高(P均<0.05),而PLCβ1组海马神经细胞凋亡率、ERK1/2表达无明显变化(P均>0.05)。结论 Orexin-A可减少大鼠海马神经细胞的凋亡,该作用可能与OX1R/OX2R-Gq-PLCβ1信号通路有关。
- 池恒李国华唐吉友
- 关键词：OREXIN-A海马神经细胞细胞凋亡细胞外信号调节激酶1/2
- 无创正压通气对慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者预后的影响研究被引量：5
- 2016年
- 目的研究在慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者在常规西医药物治疗的基础上辅以无创正压通气治疗的价值和意义。方法通过随机数字表方法抽取80例于2014年1月至2015年1月治疗的慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者作为研究对象并分为对照组和观察组,其中对照组患者治疗过程中采取常规的药物+鼻导管持续低流量低氧方案治疗,而观察组患者在治疗过程中则采用常规的药物+无创正压通气治疗,比较不同的治疗方案两组患者生理指标的改善情况。结果观察组和对照组患者的生化指标均有好转,但观察组患者和对照组相比更占据优势(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者在应用药物治疗的过程中同时辅以无创正压通气治疗,能够明显改善患者的各项生理指标,减少各种不良事件的发生率,而且操作简单,值得推广。
- 池洪伟刘恩民池恒
- 关键词：无创正压通气治疗疗效
- Orexin系统与学习记忆被引量：2
- 2016年
- Orexin系统在学习记忆以及睡眠-觉醒中具有重要的作用。Orexin与其受体结合后通过多种途径,如Gq蛋白/PLC/PKC途径,乙酰胆碱能、谷氨酸能、GABA能途径,离子途径等影响海马的学习记忆功能。睡眠剥夺可影响脑内Orexin-A水平,而睡眠剥夺本身同时又可影响海马的学习记忆功能。因此,研究Orexin-A及其受体对睡眠-觉醒的调节并参与学习记忆的作用机制,对寻找新靶点防治睡眠障碍以及所造成的学习记忆功能损害具有重要的临床意义。
- 池恒黄伟伟唐吉友
- 关键词：OREXIN-A学习记忆海马皮质
- 原发性失眠对海马学习记忆的影响
- 目的探讨原发性失眠(primary insomnia,PI)对海马依赖性记忆功能的影响。方法选取15例原发性失眠患者和10例正常睡眠的健康者(对照组),采用汉密尔顿焦虑、抑郁量表(HAMA/HAMD)测定患者焦虑、抑郁程...
- 黄伟伟池恒鲁珊珊徐娟娟唐吉友
- 文献传递
