杨超
- 作品数：9 被引量：28H指数：3
- 供职机构：四川大学华西口腔医学院更多>>
- 发文基金：四川省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 食道癌细胞在异鼠李素处理中应激作用的研究
- 2012年
- 在前期研究的基础上,探究异鼠李素抑制食道癌细胞增殖作用过程中出现的细胞应激反应的分子机制.将食道癌Eca-109细胞经异鼠李素处理后,在前72h细胞出现持续增殖.前期细胞核内NF-κB/p65和NF-κB/p50的表达上升而后期逐渐降低;bcl-2、COX-2、mcl-1基因的表达在前期上调,后期下调;IκBα和bax的表达先下降而后上升;加入MG-132后NF-κB/p50和NF-κB/p65的核内表达明显降低,Eca-109细胞增殖受到抑制,在前72h细胞未出现持续快速增殖现象.表明在异鼠李素处理前期,通过食道癌细胞应激作用激活NF-κB信号途径,导致下游相关基因的表达变化从而抑制异鼠李素诱导Eca-109细胞的凋亡作用,而在处理后期异鼠李素诱导的细胞毒性作用占主导地位,导致NF-κB信号途径及食道癌细胞增殖被抑制.
- 杨超蔡哲石超范林洋杨春蕾
- 关键词：异鼠李素ECA-109NF-ΚB细胞应激
- 纤维蛋白胶不同复合方式对牙囊细胞增殖活性的影响被引量：3
- 2015年
- 目的研究纤维蛋白胶与人牙囊细胞(DFCs)二维(2D)及三维(3D)结合模式对细胞存活、增殖及凋亡的影响,评估纤维蛋白胶作为细胞移植载体的可行性及有效性。方法采用细胞膜绿色荧光探针(DIO)对存活DFCs细胞膜进行标记,采用ImageJ2x软件细胞计数;采用碘化丙啶(PI)对凋亡细胞进行染色。结果纤维蛋白胶在3D-2和2D-1复合模式下的降解速度快于3D-1模式;纤维蛋白原浓度为15 mg·mL-1辅以凝血酶浓度2 U·mL-1条件下,DFCs能够存活并生长良好,尤其在3D-1结合模式下更有利于细胞增殖及伸展。结论纤维蛋白胶可作为一种有效的细胞移植载体,纤维蛋白胶不同的结合方式对细胞的增殖活性有一定的影响,3D-1复合模式更有利于细胞的存活增殖。
- 刘红杨超陈国庆田卫东陈宇
- 关键词：纤维蛋白胶存活增殖
- RNA干扰抑制cyclin E表达对食道癌细胞Eca-109增殖的影响
- 2011年
- 目的探讨利用RNAi技术抑制cyclin E的表达,研究cyclin E在食道癌细胞Eca-109生长、增殖过程中的作用。方法设计针对cyclin E基因的siRNA序列,合成并克隆入pGFU6/neo质粒中,用脂质体转染法将重组质粒转染Eca-109细胞。采用RT-PCR和免疫印迹试验检测稳定转染的Eca-109细胞中cyclin E的表达水平。台盼蓝排斥法、MTT法、3H-TdR掺入试验、平板克隆形成试验检测干扰cyclin E后对细胞活力以及增殖能力的影响,流式细胞仪测定细胞周期时相分布。Western印迹检测细胞增殖有关蛋白PCNA、p21、bax和bcl-2表达变化。结果台盼蓝排斥法、MTT法、3H-TdR掺入试验和平板克隆形成试验显示转染组细胞活力及增殖受到抑制;阻滞在G0/G1期细胞比例增加。Western印迹表明PCNA和bcl-2蛋白表达量下降;而p21蛋白和Bax蛋白表达量上升。结论沉默cyclin E基因能明显抑制食道癌细胞Eca-109的活力及增殖能力,并且细胞周期被阻滞,机制可能与下调肿瘤细胞内PCNA以及上调p21的表达有关。
- 石超蔡哲范林洋裴斐杨超杨春蕾
- 关键词：细胞周期蛋白EECA-109细胞RNA干扰增殖
- 体外心肌细胞缺血再灌注损伤模型的建立被引量：6
- 2009年
- 目的建立体外心肌细胞缺血再灌注(I/R)模型,为研究各种心血管疾病及药物治疗提供基础。方法体外培养新生SD乳鼠心肌细胞,实验分正常组和缺血再灌注组。倒置显微镜及透射电子显微镜下观察心肌细胞缺血再灌注前后的形态变化,MTT、流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western Blot检测Bcl-2/Bax基因表达。结果I/R前后心肌细胞形态发生明显变化。与正常组相比,I/R组心肌细胞凋亡率明显增加,细胞活性降低。免疫组化和Western Blot检测结果均出现I/R后Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax显著减小的现象。结论体外培养的心肌细胞I/R损伤各项指标检测与动物体内实验结果相吻合,体外心肌细胞缺血再灌注模型建立成功。
- 张娜娟张彤彤刘志祥裴斐魏华英马刚杨超杨春蕾
- 关键词：心肌细胞缺血再灌注BCL-2/BAX凋亡
- 青少年唇腭裂患者自我意识心理特征的初步研究被引量：14
- 2006年
- 目的探讨青少年唇腭裂患者的自我意识心理特征,便于对其消极心理状态进行及时的、有针对性的心理干预。方法根据心理量表的编制流程和要求,自行设计出针对唇腭裂患者的专用心理量表,对唇腭裂患者组和对照组行问卷调查,采用0—9级的半定量方式记分,然后行统计分析。结果①唇腭裂组自我意识总体得分为5.91分,与对照组得分5.66分间无统计学差异。②男女患者间自我意识总体上无明显差别。但男性患者的人格更外向,而女性在坚强、释放压力等方面优于男性。③唇腭裂患者的心理调节能力优于正常青少年。在承受失败方面,明显优于对照组。唇腭裂患者具有更明显的保护性的行为抑制:较少与人交往。④唇腭裂患者总体亲子关系良好。⑤多数患者对生活质量的期望值不高。⑥较多的唇腭裂患者认为语音比容貌更重要。结论青少年唇腭裂患者的自我意识大体处于正常水平,而且较正常青少年具有更好的心理调节和防卫能力。
- 廖锐郑谦石冰王李灵董瑞石晋杨超
- 关键词：唇腭裂心理学自我意识量表
- 基于虚拟仿真系统的口腔局部神经阻滞麻醉实验课教学改革
- 2024年
- 目的探究基于虚拟仿真系统的口腔局部神经阻滞麻醉实验教学方法对于传统教学方法的提升作用。方法将118名口腔医学本科生随机分为两组,试验组采用基于虚拟仿真系统的教学,对照组采用传统教学。通过课程反馈问卷、理论测试成绩分析、实施麻醉和接受麻醉的学员对本次麻醉的评价,以及教师对麻醉成功与否的评价来综合评估教学结果,采用SPSS 23.0进行t检验和卡方检验。结果两组学员基线水平无明显差异。试验组学员认为学习的生动性更高(t=4.24,P=0.005),对局麻的自信心也更强(t=4.99,P<0.001)。试验组自我感觉注射过程中针尖抖动更少(t=2.22,P=0.048),与下颌骨内侧骨面接触更好(t=2.22,P=0.020)。接受麻醉的学员反映试验组注射时针尖刺痛感较轻(t=1.99,P=0.029),下牙槽神经麻醉的效果较好(t=3.36,P=0.039)。教师评估发现试验组的下牙槽神经阻滞失败率明显低于试验组(χ2=4.40,P=0.036)。结论虚拟仿真系统可优化口腔局部神经阻滞麻醉实验教学并能取得良好的教学效果。
- 曹钰彬杨超门乙王鹏曾维朱桂全夏朝红刘磊谢蟪旭
- 关键词：口腔颌面外科局部麻醉教学
- 靶向Id-1基因的RNA干扰对人矽肺癌细胞增殖的影响
- 2011年
- 目的探讨RNA干扰技术沉默Id-1基因表达后对矽肺癌细胞株增殖能力的影响。方法针对Id-1基因mRNA靶向设计合成短发夹RNA,构建重组pGFU6/neo质粒,重组质粒转染矽肺癌YTLMC-90细胞株。反转录-聚合酶链式反应检测转染后Id-1基因的转录;免疫印迹法检测Id-1,核转录因子NF-κB/p50、NF-κB/p65,Bcl-2,Bax,环氧合酶-2,c-Myc基因,血管内皮细胞生长因子,增殖细胞核抗原,β-actin基因的表达;流式细胞术检测细胞周期的变化;~3H-胸腺嘧啶核苷掺入法、四氮唑蓝法和克隆形成实验检测细胞的增殖活力。结果重组质粒经酶切和测序鉴定,证明靶基因序列正确,质粒构建成功;反转录-聚合酶链式反应和免疫印迹法检测结果表明,矽肺癌细胞转染重组质粒后Id-1基因mRNA转录和蛋白合成都明显下降,Bcl-2、环氧合酶-2、c-Myc、增殖细胞核抗原、血管内皮细胞生长因子等与增殖相关基因表达量下降;细胞周期被阻滞在G_0/G_1期,S期细胞明显减少;细胞活力降低,增殖受到抑制。结论构建的重组质粒能靶向沉默Id-1基因,并抑制YTLMC-90细胞株的增殖能力,因此Id-1基因可以作为人矽沉着病并发肺癌基因治疗的候选靶点。
- 杨超蔡哲石超裴斐杨春蕾
- 关键词：RNA干扰增殖
- 沉默id1基因表达对食道癌细胞Eca-109生物学行为的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨靶向沉默分化抑制因子1基因(id1)的短发夹RNA(shRNA)表达质粒载体对食道癌细胞生物学行为的影响。方法设计针对id1基因的shRNA序列,合成序列并克隆入pGFU6/neo质粒中。重组质粒转染食道癌细胞,RT-PCR检测id1基因mRNA的表达,Western blot检测Id1、p16及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。台盼蓝染色、克隆形成实验检测细胞生长,流式细胞仪检测细胞增殖以及各周期分布。结果重组质粒经酶切鉴定和测序,证实表达干扰质粒构建成功。转染重组质粒的食道癌细胞id1 mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.05),食道癌细胞增殖受到抑制,G0/G1期细胞比例增加,而S期的细胞比例明显下降(P<0.05)。结论构建的id1 shRNA表达质粒能有效下调id1基因的表达和抑制食道癌细胞增殖。
- 裴斐张彤彤张娜娟杨超杨春蕾
- 关键词：RNA干扰短发夹RNA
- 异鼠李素对缺血再灌注损伤大鼠心室肌细胞凋亡的抑制作用被引量：4
- 2010年
- 目的:研究异鼠李素对缺血再灌注(I/R)损伤后心室肌细胞的生长与增殖的变化,拟探索异鼠李素对缺血再灌注损伤后心肌细胞的保护作用。方法:将新生SD大鼠心肌细胞随机分为三组,分别为:I/R-/Isor-,I/R+/Isor-和I/R+/Isor+组。通过MTT法测定异鼠李素的最适宜浓度,乳酸脱氢酶活性检测,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot分析各组Bcl-2,Bax,p53及NF-κB/p65蛋白的表达情况。结果:通过MTT法测得异鼠李素的最佳浓度为4μM。缺血再灌注心室肌细胞即I/R+/Isor-组乳酸脱氢酶活力明显上升,而与其相比,异鼠李素处理组即I/R+/Isor+组的乳酸脱氢酶活力下降。流式细胞术分析结果显示由缺血再灌注引起的细胞凋亡率明显增加,而经异鼠李素处理后,凋亡率降低。Western blot检测结果显示同I/R+/Isor-组相比bcl-2的表达量升高,bax、p53和核内NF-κB/p65的表达量则下降。结论:异鼠李素对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,并呈现一定的浓度效应,其保护机制为:通过抑制乳酸脱氢酶的活力来减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤抑制凋亡,也与NF-κB等信号途径有关。
- 陈芬杨超蔡哲石超杨春蕾
- 关键词：异鼠李素心室肌细胞缺血再灌注损伤凋亡
