姚新明
- 作品数：34 被引量：216H指数：8
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金安徽省自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 预混胰岛素方案和三加一联合强化治疗2型糖尿病的疗效探究被引量：8
- 2019年
- 目的:分析预混胰岛素方案和三加一联合强化降糖方案治疗2型糖尿病对血糖波动水平及血糖达标时间的影响。方法:选取我院收治的2型糖尿病患者120例,随机分为观察组和对照组各60例。对照组给予早、晚餐前皮下注射门冬胰岛素50治疗,观察组给予三餐前皮下注射赖脯胰岛素联合睡前皮下注射甘精胰岛素治疗。比较两组胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发生率以及血糖达标两天后血糖水平标准差(SDBG)、变异系数(CV)、四分位血糖波动范围(IQR)、餐后血糖波动幅度(PPGE)等血糖波动指标。结果:治疗后观察组胰岛素用量、血糖达标时间明显低于对照组(P<0.05),两组低血糖发生率比较无明显差异(P>0.05);与治疗前相比两组血糖达标2d后的SDBG、IQR、PPGE明显降低(P<0.05),CV明显升高(P<0.05);血糖达标2d后,观察组血清SDBG、CV、IQR及PPGE水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:与预混胰岛素方案相比,三加一联合强化降糖方案对2型糖尿病患者血糖波动的控制效果更好,且血糖达标时间相对较短,低血糖发生率相对较低,值得在临床上推广。
- 邢春燕翟青孟祥健姚新明
- 关键词：2型糖尿病预混胰岛素
- p38MAPK特异性抑制剂SB203580对糖尿病小鼠肾小球滤过率的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对糖尿病小鼠肾小球滤过率的影响及机制。方法60只清洁级小鼠随机分为正常对照组（NG组）、糖尿病组（DM组）和SB203580治疗组（SB组）。测定小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、尿白蛋白排泄和肾小球滤过率。结果与NG组比较，DM组血清SOD活性明显降低，MDA含量和尿白蛋白排泄明显增加（P〈0．05）；与DM组比较，SB组血清SOD活性升高，MDA含量和尿白蛋白排泄降低（P〈0．05）。与NG组比较，DM组肾小球滤过率降低（P〈0．05）；与DM组比较，SB组肾小球滤过率升高（P〈0．05）。相关性分析：肾小球滤过率与血清SOD活性存在正相关关系（r=0．670，P〈0．001），与血清MDA含量存在负相关关系（r=-0．731，P〈0．001）。结论p38MAPK特异性抑制剂SB203580通过减轻氧化应激改善肾小球滤过率。
- 赵咏莉姚新明陈月平何春玲翟清王勇
- 关键词：P38MAPK氧化应激糖尿病小鼠肾小球滤过率
- 罗格列酮对糖尿病大鼠ICAM-1的影响及其肾脏保护作用
- 2008年
- 将Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、罗格列酮治疗组(C组)。监测各组大鼠血糖,第8周检测糖化血红蛋白(HbA1c)、12 h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和尿细胞间黏附分子-1(UICAM-1)排泄率,并处死大鼠留取肾脏标本用于计算肾脏肥大指数、病理学检查及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。结果显示,B、C组血糖、HbA1c水平较A组均明显升高;B、C组UAER、URBP、UICAM-1排泄率和肾脏肥大指数均明显高于A组,C组较B组明显降低,且UICAM-1排泄率与UAER、URBP排泄率和肾脏肥大指数呈正相关。电镜下C组肾小球病变较B组明显减轻。B、C组大鼠肾脏ICAM-1 mRNA表达较A组均上调,而C组明显低于B组。认为罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抑制肾脏ICAM-1过度表达和排泄有关。
- 钱燕李素梅姚新明陈燕范爱红杨光伟李秀财陈柯叶山东
- 关键词：糖尿病肾病糖尿病罗格列酮细胞黏附分子
- 胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者尿细胞间黏附分子-1排泄的影响
- 2008年
- 目的观察2型糖尿病(T2DM)患者尿细胞间黏附分子-1(ICAM-1)排泄的变化,并探讨胰岛素治疗对糖尿病患者尿ICAM-1排泄的影响及意义。方法以酶联免疫吸附法(ELISA)测定20例T2DM患者和20例健康成人尿ICAM-1水平,糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,比较治疗前后患者尿ICAM-1水平的变化。结果T2DM患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)及尿ICAM-1明显高于健康对照组(P<0.01);糖尿病患者尿ICAM-1排泄率与FBG、P2hBG以及HbA1c呈正相关;T2DM患者经胰岛素强化治疗2周后,血糖明显下降,尿ICAM-1水平也明显降低(P<0.01)。结论胰岛素强化治疗可明显减轻糖尿病高血糖状态下肾组织局部的炎性反应,降低尿ICAM-1排泄。
- 钱燕李素梅叶山东姚新明郑茂
- 关键词：糖尿病胰岛素细胞黏附分子
- 胰岛素不同输注方式对新初断2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响被引量：5
- 2011年
- 目的比较短期胰岛素泵连续皮下输注(CSII)与多次皮下胰岛素(MSII)注射强化治疗对新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛B细胞功能的影响。方法对60例新诊断的2型糖尿病住院患者随机分为两组,分别给予CSII和MSII进行短期强化治疗,比较两组治疗前后的血糖、血脂及两组间血糖达标天数、达标时每日胰岛素总剂量、强化治疗两周时每日胰岛素总剂量、胰岛B细胞功能变化的差异。结果 CSII组与MSII组治疗后静脉血糖和血脂均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05)。CSII组血糖达标时间显著短于MSII组,CSII组在血糖达标时和治疗第14天时胰岛素日剂量均显著少于MSII组(P<0.05)。CSII组胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与MSII治疗相比,CSII治疗能够缩短血糖达标时间,减少胰岛素用量,更好地改善胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗。
- 姚新明赵咏莉陆美琴张安素陈月平夏礼斌叶山东
- 关键词：胰岛素B淋巴细胞胰岛素输注系统
- 二甲双胍对糖尿病肾脏疾病的保护作用及机制探讨
- 目的通过观察早期糖尿病肾脏疾病(Diabetic kidney disease,DKD)患者尿白蛋白排泄(Urinary albumin excretion,UAE)、尿液中丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含...
- 姚新明
- 关键词：氧化应激二甲双胍糖尿病肾脏疾病系膜细胞
- 文献传递
- 2型糖尿病患者尿MMP-9排泄水平的变化
- 2008年
- 目的探讨2型糖尿病患者中尿基质金属蛋白酶-9（MMP-9）排泄的变化及其临床意义。方法测定88例糖尿病患者和28例正常对照尿MMP-9和尿肌酐（Ucr）比值。2型糖尿病患者据其24h尿白蛋白排泄率（UAER）分为3组：正常蛋白尿组：UAER〈20μg／min，28例；微量蛋白尿组：UAER20～200μg／min，32例；临床蛋白尿组：UAER〉200μg／min，28例。结果与正常对照组比较，糖尿病患者各组尿MMP-9／Ucr明显增高，差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病患者正常蛋白尿组尿MMP-9／Ucr比值已升高（P〈0．05），并且随肾脏病情加重进一步增高（P〈0．01）。相关分析显示：糖尿病患者尿MMP-9／Ucr比值与尿白蛋白／Ucr比值（r=0．566，P〈0．01）和尿视黄醇结合蛋白（RBP）／Ucr比值（r=0．692，P〈0．01）呈正相关。结论糖尿病患者尿MMP-9排泄增加与肾脏病变程度有关，尿MMP-9排泄增加可能间接反映糖尿病肾组织MMP-9合成和表达增加。
- 徐将叶山东姚新明郑茂赵俐丽钱燕孙致连李素梅
- 关键词：蛋白尿
- 二甲双胍抑制高糖培养大鼠肾小球系膜细胞内P38MAPK信号通路与氧化应激被引量：8
- 2018年
- 目的:观察高浓度葡萄糖培养大鼠肾小球系膜细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinase,p38MAPK)信号通路与氧化应激的关系及二甲双胍的调控作用。方法:大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)在完全培养基中传代培养,并分成以下5组:(1)正常对照组(NC组);(2)高浓度葡萄糖培养组(HG组);(3)二甲双胍治疗组(MET组);(4)SB203580治疗组(SB组);(5)N-乙酰半胱氨酸治疗组(NAC)组。流式细胞术检测大鼠肾小球系膜细胞内活性氧(ROS)水平。用比色法和ELISA法分别检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量。实时定量PCR法检测肾小球系膜细胞内P22phox mRNA表达。Western blot法检测肾小球系膜细胞内P22phox蛋白和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果:与正常对照组相比,高浓度葡萄糖培养组细胞上清液中SOD活性降低,相反细胞上清液中MDA含量、肾小球系膜细胞内ROS水平、P22phox mRNA和蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达均上升(P<0.05)。当二甲双胍干预后,细胞上清液中SOD活性上升,同时细胞上清液中MDA含量、肾小球系膜细胞内ROS水平、P22phox mRNA和蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达均下降(P<0.05)。相似的结果出现在SB203580或N-乙酰半胱氨酸干预后(P<0.05)。结论:二甲双胍可以减轻高浓度葡萄糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激和磷酸化p38MAPK蛋白表达,进而起到了保护肾脏的作用。
- 姚新明孔祥赵咏莉华强何春玲余丹李业琼戴晓康叶山东
- 关键词：二甲双胍氧化应激肾小球系膜细胞
- 与长链非编码RNA转移相关的肺腺癌转录本1在糖尿病肾病中作用的研究进展被引量：1
- 2020年
- 糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)作为糖尿病最主要的并发症之一,是全球糖尿病患者心血管疾病发病率和病死率上升的主要原因。与长链非编码RNA(lncRNA)转移相关的肺腺癌转录本1(MALAT1)是与DKD相关的新型lncRNA,其在DKD发生、发展中的作用一直受众多学者关注。MALAT1在DKD中高表达,其可通过调节下游相关靶基因的表达或介导相关信号通路的活性,在DKD的发生发展进程中起着关键作用。MALAT1有望成为DKD治疗的新靶点。本文对MALAT1在DKD的相关性研究进行了综述。
- 常微微张留姚新明金岳龙姚应水
- 关键词：糖尿病肾病长链非编码RNA靶基因
- 基质金属蛋白酶-9与糖尿病肾病关系的研究进展被引量：11
- 2007年
- 姚新明叶山东
- 关键词：基质金属蛋白酶-9糖尿病肾病肾小球基底膜MATRIX肾间质纤维化细胞外基质
