左敏
- 作品数：48 被引量：135H指数：7
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- 相关领域：医药卫生政治法律生物学文化科学更多>>
- 大鼠双后肢挤压伤后肺、肝细胞的凋亡
- 2015年
- 目的研究大鼠双后肢挤压伤后肺、肝细胞的凋亡过程,探讨挤压伤损伤机制。方法建立大鼠双后肢挤压伤模型,采用TUNEL法对大鼠肺、肝细胞凋亡进行检测,免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3的表达。结果与对照组相比,损伤组大鼠双后肢局部肌肉组织明显损伤,肺、肝细胞凋亡明显增多(P<0.05),凋亡相关蛋白Bax上调、Bcl-2下调、caspase-3被激活(P<0.05)。结论大鼠双后肢挤压伤后引起肺、肝细胞凋亡明显增多,可能是损伤释放的相关因子介导了细胞凋亡的发生。
- 赵杰王华荣步建衡左敏张国忠
- 关键词：法医病理学BAXBCL-2CASPASE-3
- 野鸦椿对HeLa细胞的抗增殖作用及其机制的初步研究被引量：10
- 2008年
- 背景与目的:从野鸦椿(euscaphis japonica kanitz)枝叶的甲醇提取物分离纯化得到3种酯类化合物7-hydroxy-2-octen-5-olide(1),methyl 5,7-dihydroxy-2(Z)-octenoate(2)和3,7-dihydroxy-5-octanolide(3),对这3种酯类化合物的抗肿瘤细胞增殖作用及其机制进行研究。材料与方法:利用四唑盐(MTT)比色法测定这3种酯类化合物对HeLa细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测化合物1对HeLa细胞的凋亡和P53蛋白表达的影响;利用电镜观察化合物1引起HeLa细胞的形态学改变。结果:化合物1和化合物2对体外培养的HeLa细胞的增殖均具有明显地抑制作用,并有较好量效关系,对HeLa细胞增殖的半数抑制浓度分别为49.34μmol/L和24.53μmol/L;流式细胞学检查发现化合物1处理后的HeLa细胞发生凋亡,且P53蛋白表达增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);电镜下可见化合物1引起HeLa细胞凋亡的形态学改变。结论:野鸦椿的提取物7-hydroxy-2-octen-5-olide(1)和methyl 5,7-dihydroxy-2(Z)-octenoate(2)能抑制体外培养的HeLa细胞的增殖,其作用机制可能与调节HeLa细胞P53蛋白表达及诱导HeLa细胞的凋亡有关。
- 左敏倪志宇许立于峰吕飒陈仕萍广田满铃木信夫董玫
- 关键词：野鸦椿酯类化合物细胞凋亡P53
- 河北汉族人群D1S8位点DNA结构多态性被引量：2
- 2000年
- 目的 研究小卫星变异重复序列 (minisatellite variant repeat,MVR)位点 D1S8的结构多态性 ,为 DNA指纹数据库的构建及法医学应用提供基础资料。方法 应用 MVR-聚合酶链反应和聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳银染法 ,检测 2 40名河北汉族无关个体 D1S8位点重复序列的变异并进行数字编码。结果每一个体得到约 30个数字编码 ,未发现任何两个无关个体编码相同 ,30个编码完全相同的概率为 3.5 5×10 - 1 1 。 3种重复单位 a-型、t-型和 o-型出现的比例分别为 5 4.77%、42 .5 4%和 2 .6 9%。该位点杂合度为0 .9837,非父排除率为 0 .96 6 9,多态性信息含量为 0 .9833。结论 D1S8位点多态性程度高 。
- 郭晓青丛斌谷振勇左敏张国忠姚玉霞彭郁葱王俊霞尤红煜
- 3个miniSTR基因座四色荧光复合分型体系的构建及应用被引量：1
- 2009年
- 目的建立D3S3053、D6S474、D20S482(扩增片段<150bp)3个miniSTR基因座四色荧光复合分型体系,用于高度降解DNA样本的基因分型。方法采用6-FAM、HEX、TAMRA荧光染料标记D20S482、D3S3053、D6S474基因座上游引物,构建并优化复合扩增体系,在ABI 310遗传分析仪上对扩增产物进行电泳分析,Genemapper 3.2软件分析产物片段大小并进行分型。采用上述体系对120份河北汉族健康无关个体血样进行检测,并计算群体遗传学参数。比较该体系与ID试剂盒用于高度降解检材的成功率及灵敏度。结果D3S3053、D6S474、D20S482 3个miniSTR基因座荧光标记复合扩增分型体系稳定可靠,灵敏度达50pg,用于高度降解检材分析的成功率明显高于ID试剂盒。3个基因座在河北汉族人群中的累积个人识别能力为0.998,累积非父排除率为0.84。结论该系统可用于分析高度降解DNA样本的基因分型,进行法医学个人识别和亲权鉴定。
- 刘宁左敏李淑瑾丛斌白雪谷建立侯志平
- 关键词：法医物证学MINISTR复合扩增荧光标记
- 法医专业本科生毕业论文设计和书写的实践与思考被引量：2
- 2013年
- 毕业论文设计和书写是本科教育的重要环节,在培养本科生科研能力方面起着重要的作用。通过对法医学专业本科毕业论文设计和书写的改革,不仅培养了法医学专业学生严谨的科学态度,还是提高法医学专业本科生创新能力和提高本科生撰写论文水平的重要途径。
- 王松军丛斌刘霞左敏张国忠
- 关键词：法医学本科生毕业论文
- CCK受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠海马神经元CaMKⅡα mRNA及蛋白表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究胆囊收缩素(CCK)受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠海马神经元CaMKⅡαmRNA及蛋白表达的影响,进一步探讨CCK受体拮抗剂抑制吗啡戒断症状的作用机制。方法应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡,建立大鼠吗啡躯体依赖模型,将模型鼠的海马组织制成细胞悬液,体外给予不同剂量CCK-A及CCK-B受体拮抗剂,采用RT-PCR和western blot技术分别检测海马神经元CaMKⅡα的mRNA及蛋白表达。结果①慢性吗啡成瘾大鼠海马神经元CaMKⅡα mRNA及蛋白表达与对照组相比均显著增高;②成瘾大鼠海马神经元细胞在给予纳洛酮催促戒断后,与对照组及吗啡组相比,CaMKⅡα mRNA及蛋白均显著降低;③纳洛酮催促戒断组加入不同剂量的CCK-A受体拮抗剂(CR-1409)、CCK-B受体拮抗剂(CR-2945),CaMKⅡα mRNA及蛋白表达与纳洛酮组相比显著升高,并随浓度的升高而升高,两种拮抗剂的作用以CR-2945起主要作用。结论CCK-A、CCK-B受体拮抗剂可以有效地抑制因纳洛酮催促戒断所引起的CaMKⅡα mRNA及蛋白表达降低,并具有剂量依赖性。
- 闫玉仙倪志宇丛斌牛增强余磊赵丽马春玲张国忠左敏
- 关键词：法医毒理学吗啡戒断
- 法医学本科生教育模式改革探讨被引量：15
- 2009年
- 倪志宇丛斌马春玲李淑瑾董玫左敏张国忠付丽红王松军毕海涛刘霞
- 关键词：法医学教学本科生
- 法医鉴定中颜色识别方法及颜色相关法医信息分析系统
- 本发明公开一种法医鉴定中颜色识别方法，以标准色卡为参照与法医鉴定中的目标区域进行同框拍摄；识别同框拍摄的标准色卡图像的参数变化及对目标区域图像的有效区域进行取样；通过标准色卡的图像参数属性变化对标准色卡色彩参数进行还原校...
- 王松军马如飞丛斌张国忠左敏
- 文献传递
- 三七总皂甙对吗啡戒断大鼠海马磷酸化CREB蛋白表达及CREB/DNA结合活性的影响被引量：7
- 2006年
- 目的:研究三七总皂甙(PNS)对吗啡依赖及纳络酮催促戒断大鼠海马组织CREB,pCREB蛋白表达及CREB/DNA结合活性的影响,探讨PNS抑制吗啡戒断症状的作用机制.方法:应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡建立吗啡躯体依赖模型,采用腹腔注射纳络酮建立催促戒断模型,大鼠在给予吗啡的同时,采用4种不同剂量PNS进行灌胃.采用Westernblot和电泳迁移率改变分析法(EMSA)分别观察PNS对吗啡依赖及戒断大鼠海马组织总CREB,pCREB蛋白表达及CREB/DNA结合活性的影响.结果:①不同剂量PNS组、吗啡成瘾(MOR)组及纳络酮催促戒断(NAL)组大鼠海马组织总CREB蛋白表达与对照组相比无显著性差异(P>0.05);②MOR组pCREB蛋白表达及CREB/DNA结合活性数值略高于对照组(P>0.05),NAL组pCREB蛋白表达及CREB/DNA结合活性数值明显高于对照组和MOR组(P<0.01);③PNS可以剂量依赖性的抑制纳络酮催促戒断所引起的pCREB蛋白表达增高和CREB/DNA结合活性的增强.结论:PNS可以剂量依赖的抑制吗啡成瘾及纳络酮催促戒断诱导的大鼠海马组织CREB磷酸化和CREB/DNA结合活性的增强.
- 闫玉仙呼文亮丛斌牛增强李淑瑾余磊马春玲张国忠左敏
- 关键词：三七总皂甙吗啡依赖纳络酮
- 乙醇对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞分化的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:观察神经细胞微管相关蛋白2(microtubeasso ciated protein-2,MAP2)、孤儿核受体1(nuclear receptor-related factor 1,NURR1)、拓扑异构酶Ⅱβ(DNA topoisomereⅡβ,TopoⅡβ)在乙醇毒性作用下的表达变化,探讨MAP2、NURR1、TopoⅡβ与乙醇导致的神经细胞分化异常的相关关系。方法:取新生鼠(出生24 h内),75%酒精消毒,断头取脑,分离皮层神经细胞接种于培养板,给予剂量75 mmol/L的乙醇培养3 d、5 d、7 d后,采用免疫荧光观察MAP2、NURR1、TopoⅡβ的表达变化;Fluoro-Jade B荧光染色观察神经细胞变性坏死情况。结果:随乙醇染毒时间的延长,原代培养的神经细胞分布较正常对照组稀疏,MAP2的表达发生了变化,以7 d组变化最明显,突起变细变短,阳性表达减弱;NURR1及TopoⅡβ的表达也随乙醇染毒时间的延长,阳性细胞数目及阳性信号表达的强度均呈下降趋势,以7 d最为显著。NURR1阳性细胞计数为(9.6±3.5)与正常对照组的(45.2±3.96)有显著差异(P<0.05)。TopoⅡβ(55.8±3.77)与正常对照组的(86.2±4.82)有明显差异(P<0.05);Fluoro-Jade B荧光标记显示在乙醇染毒5 d组及7 d组均可见阳性细胞。结论:MAP2、NURR1、TopoⅡβ可能参与了乙醇导致的神经细胞分化异常,改变了细胞骨架稳定,最终导致了部分神经细胞的变性坏死。
- 贾景娜史为博易善勇王冉张国忠马春玲左敏李英敏
- 关键词：原代培养乙醇神经细胞分化FLUORO-JADE
