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黎明春

作品数:6 被引量:38H指数:3
供职机构:赣南医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湛江市科技攻关计划项目湛江市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇乙醛
  • 2篇乙醛脱氢酶
  • 2篇上皮
  • 2篇醛脱氢酶
  • 2篇肿瘤
  • 2篇腺癌
  • 2篇鼻咽
  • 2篇鼻咽癌
  • 2篇PI3K/A...
  • 2篇CK2
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路调控
  • 1篇增殖
  • 1篇上皮-间充质...
  • 1篇通路
  • 1篇迁移
  • 1篇肿瘤发生
  • 1篇肿瘤发生发展

机构

  • 4篇广东医学院附...
  • 2篇南方医科大学
  • 2篇广东医科大学
  • 1篇赣南医学院
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 6篇黎明春
  • 4篇杨志雄
  • 4篇吴爱兵
  • 3篇李姝君
  • 3篇沈湘
  • 2篇邓旭斌
  • 2篇吴昆鹏
  • 1篇唐志

传媒

  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2014
  • 1篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
MMP2过表达在子宫内膜腺癌的临床意义被引量:12
2014年
目的:探讨MMP2表达与子宫内膜腺癌临床参数和预后之间相关性。方法我们收集了81例子宫内膜腺癌患者石蜡标本。这些患者的年龄在32-80岁之间。随后,利用免疫组化SP方法检测了81例子宫内膜腺癌中MMP2表达情况。最后,我们使用SPSS软件统计分析了MMP2表达与与子宫内膜腺癌进展和预后之间相关性。结果MMP2在子宫内膜腺癌胞浆中表达。此外,过表达的MMP2与子宫内膜腺癌分化程度(P=0.015)以及预后(P=0.041)呈负性相关。结论MMP2过表达是子宫内膜腺癌患者的一个恶性标志物。
李姝君沈湘杨志雄吴爱兵唐志黎明春令映霞
关键词:子宫内膜腺癌MMP2MMP2
微小RNA-494在肿瘤发生发展中的作用被引量:3
2013年
微小RNA-494(miR-494)参与正常细胞的细胞周期调控、分化和凋亡等过程。近年来研究表明,miR-494的异常表达与肿瘤的发生密切相关,其参与肿瘤细胞的侵袭和转移等过程。miR-494是一种肿瘤抑制基因,也可作为癌基因,其通过多种靶基因、信号通路对肿瘤发生发展进行调控。
黎明春吴爱兵杨志雄
关键词:微RNAS肿瘤靶基因
CK2α通过PI3K/AKT信号通路调控肺癌细胞上皮--间质转化的研究
黎明春
文献传递网络资源链接
鼻咽癌ALDH1^+细胞具有上皮细胞-间质转化的性质
2014年
目的:探讨鼻咽癌ALDH1+细胞是否具有上皮细胞-间质转化的性质。方法:利用ALDEFLUOR试剂分选鼻咽癌ALDH1+细胞和ALDH1-细胞,Transwell及Boyden小室实验分析ALDH1+细胞和ALDH1-细胞的侵袭、迁移能力;实时定量PCR及Western blot检测E-cadherin、Vimentin、Snail及Twist基因在ALDH1+细胞和ALDH1-细胞mRNA和蛋白表达水平。结果:与ALDH1-细胞相比,ALDH1+细胞侵袭及迁移能力明显高于ALDH1-细胞;而且ALDH1+细胞中E-cadherin的mRNA和蛋白水平明显低于ALDH1-细胞,相反,ALDH1+细胞中Vimentin、Snail及Twist的mRNA和蛋白水平明显高于ALDH1-细胞。结论:鼻咽癌ALDH1+细胞可能具有上皮-间质转化的性质,这将为阐明肿瘤细胞在侵袭、转移中的机制提供理论基础。
吴爱兵邓旭斌杨志雄沈湘黎明春李姝君吴昆鹏
关键词:鼻咽癌肿瘤干细胞
ALDH1A1基因表达沉默对鼻咽癌细胞的增殖抑制作用被引量:2
2014年
目的:探讨干扰乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)基因表达后对鼻咽癌5-8F和CNE2细胞生长、增殖的影响。方法:构建ALDH1A1 siRNA表达质粒稳定转染鼻咽癌5-8F和CNE2细胞,Western blot检测干扰ALDH1A1基因蛋白表达水平。MTT、平板克隆、裸鼠成瘤实验检测干扰ALDH1A1基因前后鼻咽癌5-8F和CNE2细胞的增殖、克隆及成瘤能力。结果:与空白组和阴性对照组相比,干扰ALDH1A1表达后5-8F和CNE2细胞增殖、克隆及肿瘤形成能力明显受到抑制。结论:干扰ALDH1A1基因表达,可抑制鼻咽癌细胞的生长、增殖、克隆及成瘤能力。
吴爱兵邓旭斌杨志雄沈湘李姝君黎明春吴昆鹏
关键词:鼻咽癌SIRNA增殖
CK2α通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调控肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移被引量:20
2017年
背景与目的肺癌已成为全球癌症死亡的首要原因,而侵袭和转移是导致肿瘤死亡的主要原因之一,蛋白激酶CK2是一种高度保守信使非依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,其在各种肿瘤中高表达。本研究旨在探讨下调CK2α基因表达对肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响以及可能的机制。方法构建p SilencerTM4.1-sh CK2α-e GFP慢病毒表达载体,建立稳定干扰CK2α表达的A549细胞株。利用Transwell和Boyden小室实验检测干扰CK2α表达前后A549细胞的侵袭及迁移的能力。Western blot检测PI3K/Akt信号通路和上皮-间充质转化(mesenchymal-to-epithelial transition,EMT)相关蛋白的表达。结果与对照组相比,干扰CK2α表达后肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移能力明显下降,p-PTEN、Akt、p-Akt473、p-Akt308、p-PDK1、p-c-Raf、p-GSK-3β蛋白明显下调,PTEN蛋白表达水平显著上调。上皮-间充质转化的相关蛋白E-cadherin蛋白表达水平显著上调,而Vimentin、β-catenin、Snail蛋白表达水平显著下调,与侵袭转移相关蛋白的MMP2、MMP9表达水平显著下调。结论 CK2α可能通过PI3K/Akt/GSK-3β/Snail信号通路来调控上皮-间充质转化参与肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移。
吴爱兵黎明春麦宗炯李姝君杨志雄
关键词:上皮-间充质转化迁移
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