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贺智敏

作品数：110 被引量：354H指数：11
供职机构：广州医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 104篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 101篇医药卫生
  • 8篇生物学

主题

  • 56篇细胞
  • 37篇肿瘤
  • 35篇基因
  • 21篇蛋白
  • 17篇乳腺
  • 17篇腺癌
  • 16篇乳腺癌
  • 16篇鼻咽
  • 15篇耐药
  • 13篇癌细胞
  • 12篇EB病毒
  • 10篇鼻咽癌
  • 9篇受体
  • 9篇突变
  • 9篇耐受
  • 8篇基因表达
  • 8篇肺癌
  • 8篇表皮
  • 8篇表皮生长因子
  • 7篇舌癌

机构

  • 50篇中南大学
  • 36篇广州医科大学
  • 16篇广州医学院附...
  • 10篇湖南医科大学
  • 9篇南华大学
  • 4篇广州医学院
  • 2篇广州市中医医...
  • 2篇湖南师范大学
  • 2篇深圳市疾病预...
  • 2篇湖南省润农实...
  • 1篇广东省妇幼保...
  • 1篇桂林医学院
  • 1篇暨南大学
  • 1篇中山大学
  • 1篇湖南省儿童医...

作者

  • 109篇贺智敏
  • 36篇陈主初
  • 22篇郑国沛
  • 18篇余艳辉
  • 16篇罗凯
  • 14篇谷依学
  • 13篇贾小婷
  • 10篇欧阳咏梅
  • 9篇张志伟
  • 9篇杨芳
  • 9篇仇秦威
  • 8篇袁建辉
  • 8篇张志杰
  • 8篇刘浩
  • 7篇刘孝荣
  • 7篇尹江
  • 6篇王倩
  • 6篇吕辉
  • 6篇卢敏莹
  • 6篇张琼

传媒

  • 19篇中国医师杂志
  • 8篇癌症
  • 8篇中国生物化学...
  • 5篇中国病理生理...
  • 4篇湖南医科大学...
  • 4篇癌变．畸变．...
  • 3篇中国药理学通...
  • 3篇中南大学学报...
  • 3篇国际病理科学...
  • 2篇山东医药
  • 2篇生物化学与生...
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇生物医学工程...
  • 2篇南华大学学报...
  • 2篇细胞与分子免...
  • 2篇检验医学与临...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中国基层医药
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇国际医药卫生...

年份

  • 10篇2017
  • 5篇2016
  • 8篇2015
  • 13篇2014
  • 8篇2013
  • 9篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 6篇2006
  • 6篇2005
  • 8篇2004
  • 5篇2003
  • 3篇2002
  • 5篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 2篇1998
共 110 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
人CDK14基因表达荧光定量PCR检测方法的建立及初步应用被引量：2
2017年
目的建立一种人细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)基因表达荧光定量PCR检测方法。方法利用Trizol法提取不同人肺癌细胞株中总RNA,以β-Actin和CDK14分别为内参和目的基因,分别设计特异性扩增引物,建立人CDK14基因表达荧光定量PCR检测系统并评估其检测性能。同时将其应用于不同细胞系siRNA干扰前后的CDK14基因相对表达水平检测。结果经电泳分析、熔解曲线、产物测序确认人CDK14基因表达荧光定量PCR检测系统已建立,其特异性良好,重复性佳(CV=7.13%),线性范围较宽(CDK14与β-Actin分别在Ct值范围22.47~32.96与15.14~27,55间具有良好的相关性,r^2=0.9844。)。利用该体系检测发现:在HCC827 D5和H1650细胞中CDK14基因高表达;在1~3号干扰片段中,1号片段为有效片段。结论人CDK14基因表达荧光定量PCR检测方法已成功建立。
罗凯黎谢梦丹石兴源贾晓婷王倩邓敏仇秦威张志杰贺智敏
关键词：基因实时荧光定量PCR
人肺癌相关基因HLCDG1在大肠杆菌中的表达
2006年
目的构建新克隆的肺癌抑瘤基因候选者HLCDG1的融合表达质粒pGEX-6P-1/HLCDG1并在原核表达系统中表达。方法采用多聚酶链式反应(PCR)扩增HLCDG1基因蛋白编码序列,将该片断插入原核表达载体pGEX-6P-1中,转化大肠杆菌BL-21扩增。构建的融合表达质粒经酶切和测序鉴定后,经IPTG诱导表达,SDS-PAGE后考马斯亮蓝染色和W estern b lot鉴定实验结果。结果构建的融合表达质粒酶切和测序鉴定阅读框架正确,导入大肠杆菌中经IPTG诱导出一条分子量约为46kD的新蛋白带,主要存在于细菌沉淀中,W estern b lot鉴定其为GST-HLCDG1融合蛋白。结论HLCDG1基因编码的蛋白质能够在原核细胞中有效表达,为进一步研究该蛋白质的结构和功能奠定研究基础。
邹飞雁陈主初贺智敏
关键词：肺肿瘤大肠杆菌
185例华南地区非小细胞肺癌EGFR基因突变分析被引量：8
2012年
目的探讨华南地区非小细胞肺癌（NSCLC）表皮生长因子受体（EGFR）基因突变特点及与临床特征的关系。方法收集本院185例NSCLC肿瘤组织，分别提取DNA，采用荧光PCR法扩增EGFR基因第18、19、20、21号外显子，对扩增片段进行DNA正反向测序并分析。结果185例NSCLC中，62例（33．5％）EGFR基因突变，其中18、19、20、21外显子突变分别为2例、41例、5例、14例；共见突变类型16种，热点突变类型为19外显子DelL747→P752（P753S）（构成比8．1％）、DelE746→A750（构成比45．1％）和21外显子L858R（构成比22．6％）；其中4例19外显子突变正、反向测序结果不一致。见20外显子2361G→A沉默突变（28．1％）；女性突变率显著高于男性（46．2％vs24．3％，X2=9．670，P=0．002）。不吸烟者突变率高于吸烟者（41．4％vs17．1％，X2=7．380，P=0．007）。腺癌患者突变率高于鳞癌患者（38．3％vs6．3％，X2=6．426，P=0．011）。临床Ⅲ期患者突变率显著低于临床Ⅱ期、Ⅳ期患者（10．8％vs53．8％，X2=8．026，P=0．003；10．8％vs41．3％，X2=9．518，P=0．002）。同时，未发现EGFR基因突变率与年龄相关。结论华南地区NSCLC患者EGFR基因突变以19、21外显子突变为主。突变率以女性、不吸烟、腺癌者较高。
罗凯王金龙王倩赵健周明邹青峰谭小军贾小婷贺智敏
关键词：受体突变
人细胞色素P450 2E1 cDNA在鼻咽癌细胞系CNE-2的稳定表达被引量：2
2001年
目的 :为进一步研究人细胞色素P45 0E1 (cytochromeP45 0 2E1 ,CYP2E1 )蛋白对相关化学致癌物的体外代谢功能及其在化学物质鼻咽癌 (nasopharyngealcarcinoma ,NPC)变中的作用机制提供体外模型。方法 :应用基因重组技术构建人CYP2E1cDNA真核表达载体pcDNA3 .1 - 2E1 ,并经脂质体介导转入CNE2细胞 ,通过G41 8筛选后挑选若干抗性细胞克隆扩大培养。结果 :经Southernblot和Westernblot对一系列抗性克隆细胞进行检测 ,获得 2个具有外源CYP2E1cDNA基因稳定整合和表达的细胞克隆CNE2 - 2E1 - 1及CNE2 - 2E1 - 2。结论 :建立了可供CYP2E1代谢相关的化学致癌物筛选及CYP2E1在NPC癌变中作用机制研究的体外模型。
王水良贺智敏陈主初
关键词：细胞色素P4502E1CDNA体外模型鼻咽癌
NF-κB介导的EBV-LMP1在Rat-1细胞转化和成瘤中的作用被引量：10
2007年
背景与目的:EB病毒潜伏性膜蛋白1(latent membrane protein1,LMP1)是病毒基因组编码的致瘤蛋白。本研究拟探讨LMP1在细胞转化和致瘤过程中的作用机制。方法:采用基因重组方法构建LMP1和显性负突变IκBα逆转录病毒质粒pLNSX-LMP1和pBabe-IκBα,分别与含有转录因子NF-κB启动子的荧光素酶表达质粒共转染293细胞,单光子检测仪测定LMP1对NF-κB的活化作用及IκBα对NF-κB的抑制作用;同时将2种重组病毒载体分别导入PA317细胞包装,获取2种逆转录病毒(retrovirus,RV),单独(RV-LMP1)或先后(先RV-LMP1后RV-IκBα)感染体外培养的Rat1细胞,检测转导细胞的集落形成能力及裸鼠成瘤能力。结果:当pBabe-IκBα与pLNSX-LMP1以1∶1共转染,IκBα能使LMP1活化NF-κB的作用降低75%;当以3∶1共转染,LMP1的活化作用几乎全部被抑制。IκBα能明显抑制RV-LMP1感染细胞的恶性表型:平皿克隆形成数从368±7和287±17分别降至59±6和8±2(n=3,P<0.001);软琼脂集落形成数从477±13和347±10分别降至61±15和95±7(n=3,P<0.001);裸鼠成瘤能力显著降低,瘤体积自(1.61+0.23)cm3降至(0.20±0.08)cm3(n=5,P<0.001)。结论:EB病毒LMP1促Rat1细胞恶性转化作用主要依赖NF-κB的活化。
张志伟贺智敏周敏张琼余艳辉陈主初
关键词：NF-ΚBIΚBΑ细胞转化
EB病毒LMP1-CTAR3对NP69细胞增殖和蛋白质表达的影响被引量：14
2009年
为了探讨EB病毒潜伏性膜蛋白1(LMP1)第三个功能活性区域(CTAR3)在鼻咽上皮细胞NP69中的转化作用机制,采用逆病毒感染的方法,将浓缩的逆病毒RV-LMP1和RV-LMP1△232～351分别感染鼻咽上皮细胞NP69,建立NP69-LMP1与NP69-LMP1△232～351稳定表达细胞系.通过绘制生长曲线、平皿克隆形成试验和软琼脂集落形成试验比较野生型和突变型LMP1对NP69细胞增殖的影响,运用蛋白质组学方法鉴定NP69-LMP1与NP69-LMP1△232～351细胞间的差异表达蛋白,选用实时荧光定量RT-PCR与Western blot对其中部分蛋白质点差异表达进行验证.结果发现:a.突变型LMP1△232～351促NP69细胞增殖的能力较野生型LMP1明显降低(n=3,P<0.05);b.鉴定了LMP1-CTAR3在NP69细胞中参与调节的16个蛋白质(表达上调的蛋白质8个,下调的8个).c.实时荧光定量RT-PCR和Westernblot证实了部分上述蛋白质的差异表达.以上结果说明,LMP1-CTAR3是其发挥促细胞增殖的重要活性部位,可能通过参与调节G蛋白和异柠檬酸脱氢酶等蛋白质的表达而起作用.
张志伟张琼余艳辉欧阳咏梅贺智敏
关键词：EB病毒差异表达蛋白
DNA直接测序技术检测EGFR基因及突变分析
2013年
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的情况及EGFRTKI的治疗效果。方法:从94例晚期NSCLC患者的肿瘤组织中提取DNA,采用DNA直接测序技术检测EGFR基因18、19、20、21外显子的突变情况。对EGFR基因突变可评估患者采用TKI口服治疗(吉非替尼250 mg/d、厄洛替尼150mg/d),评价客观有效率(RR)、疾病控制率(DCR)及无疾病进展时间。结果:94例患者中39例(41.5%)存在EGFR基因突变,其中27例外显子19突变,2例外显子20突变,9例外显子21突变、1例外显子18突变。女性患者突变率显著高于男性(56.1%vs 30.2%,P<0.05);腺癌患者突变率高于非腺癌患者(48%vs 15.8%,P<0.05);不吸烟者突变率显著高于吸烟者(50.8%vs20.7%,P<0.05)。16例患者口服TKI后部分缓解5例、疾病稳定7例、疾病进展PD4例,客观有效率为31.2%,疾病控制率为75.0%,截至随访结束,仍有14例患者生存,无疾病进展时间为(11.31±4.44)个月,1年生存率为43.8%。结论:DNA直接测序检测晚期NSCLC患者EGFR基因突变具有高度敏感性,以EGFR基因突变结果为依据,应用TKI治疗晚期NSCLC疗效明显。
容毓罗凯薛兴阳贺智敏
关键词：表皮生长因子受体基因测序基因突变
肿瘤坏死因子、干扰素在舌癌细胞体外化、放疗中的协同作用研究被引量：2
2001年
目的　观察肿瘤坏死因子 (TNF)、干扰素 (IFN)在舌癌综合治疗中的地位及可行性 ,探讨舌癌治疗的新途径。方法　采用MTT法检测TNF ,IFN对舌鳞状细胞癌 (Tca8113)细胞株的体外抑制作用及其对化、放疗的影响。结果　⑴TNF ,IFN对Tca8113的抑制作用均存在明显的量效关系 ,二者合用时抑制作用比单用时明显增加 (P <0 0 5 ) ;⑵TNF ,IFN能明显增强低剂量Taxol、DDP、PLM等化疗药物对Tca8113的生长抑制作用 (P <0 0 5 )或P <0 0 1) ;⑶TNF能增强 2～ 8Gy放疗剂量下对Tca8113杀伤作用 (P <0 0 1)。结论　TNF、IFN可能提高舌癌 (Tca8113)化、放疗效果 ,降低其毒性 ,在舌癌的综合治疗中存在广阔的应用前景。
欧新荣沈子华贺智敏何春梅
关键词：舌癌放疗
miR一216b通过靶向调控蛋白激酶Cα基因的表达抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭被引量：3
2013年
目的明确miR-216b是否通过靶向调控蛋白激酶Cα（PKCα）基因的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。方法构建PKCα3’非编码区（UTR）-荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告系统检测miR-216b对PKCα3’UTR-荧光素酶活性的影响。将miR-216b模拟物转染鼻咽癌细胞CNE2，采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测PKCα mRNA和蛋白的表达水平。将PKCα siRNA转染CNE2细胞，通过MTS细胞增殖实验和Transwell侵袭实验观察PKCα基因表达下调对CNE2细胞增殖和侵袭的影响。将PKCα重组质粒与miR-216b模拟物共转染CNE2细胞，通过MTS细胞增殖实验检测CNE2细胞的增殖能力。结果双荧光素酶报告检测结果显示，miR-216b能特异性地与PKCα mRNA的3’UTR结合，下调荧光素酶活性，其活性约为转染对照模拟物细胞的62．4％。过表达miR-216b的CNE2细胞中PKCα mRNA和蛋白的表达水平均降低，与对照细胞比较，分别降低49．1％和55．7％。siRNA干扰PKCα表达能抑制CNE2细胞的增殖和侵袭能力，能部分模拟miR-216b的抑瘤功能。过表达PKCα能部分逆转miR-216b对CNE2细胞的增殖抑制作用。结论miR-216b通过靶向调控PKCα基因的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。
邓敏刘季芳谷依学郑国沛贺智敏
关键词：鼻咽肿瘤蛋白激酶CΑ细胞侵袭
一个新的ATP结合盒式转运蛋白——乳腺癌耐受蛋白
2004年
袁建辉贺智敏
关键词：糖蛋白肿瘤耐药性
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