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Toll样受体4激动剂对大鼠心脏重构的影响及机制的研究: 背景:　　压力负荷、容量负荷、神经内分泌因子等多种因素作用于心脏，可激活心肌细胞内toll样受体4(toll-like receptor4，TLR4)、促分裂素原活化蛋白激酶等多种信号系统，各系统相互作用并通过级联放...; 范芳芳; 关键词：TOLL样受体4 心肌肥厚脂多糖内毒素心脏重构; 文献传递

他克莫司对大鼠心肌肥厚及TOLL受体4的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨他克莫司(FK506)对压力负荷性心肌肥厚的影响及机制。方法♂Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、FK506给药组(F组),每组10只。制造腹主动脉缩窄大鼠模型,F组术前3天到术后4周给予FK506(0.5 mg.kg-1.d-1)肌肉注射,其他组给予等剂量溶剂。行心脏超声学检查,并采用Real-time PCR、Westernblot、免疫荧光、ELISA等方法检测ANP、钙调神经素(calci-neurin,CaN)及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)系统相关信号蛋白的表达。结果 M组与S组相比,心脏体积及心肌细胞变大(P<0.01),伴有ANP、CaN mRNA水平明显升高和TLR4系统相关信号蛋白表达升高(均有P<0.05)。FK506抑制心脏体积及心肌细胞变大(P<0.05),下调ANP、CaN及TLR4系统相关信号蛋白表达水平(均有P<0.05)。结论 CaN信号系统在心肌肥厚中发挥重要作用;FK506可能通过CaN及TLR4信号系统抑制心肌肥厚。; 范芳芳田秀青徐雪张磊宫玉玲梁江久; 关键词：他克莫司 FK506 TOLL样受体4 腹主动脉缩窄心肌肥厚

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范芳芳