芮蕾
- 作品数：12 被引量：37H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目广西壮族自治区卫生厅医药卫生科研课题广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自然科学总论更多>>
- 甘肃嘉峪关地区糖尿病患病率调查及相关危险因素分析
- 目的 调查嘉峪关市成人糖尿病(DM)、糖调节受损(IGR)患病率情况及相关危险因素,我们在嘉峪关市范围内进行糖尿病及相关危险因素的流行病学调查.方法根据流行病学抽样调查基本原则,运用整群、分层、随机抽样的方法,对嘉峪关市...
- 张具仓芮蕾刘志斌杨椿傅汉中马季刘静
- 双联抗血小板对脓毒症大鼠血小板功能和急性肺损伤的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨阿司匹林联合氯毗格雷双重抗血小板对脓毒症大鼠血小板功能和急性肺损伤（Au）的影响。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、内毒素组（LPS组）、阿司匹林组（A组）、氯吡格雷组（C组）、阿司匹林＋氯吡格雷组（A＋C组），每组8只。N组、LPS组均给予生理盐水1mL，A、C、A＋C组则分别给予阿司匹林（100mg／kg）、氯吡格雷（200mg／kg）、阿司匹林（100mg／kg）＋氯吡格雷（200mg／kg）灌胃3d预处理，之后，除对照组外，余组均给予LPS10mg／kg腹腔注射造模。造模6h后，取肺组织HE染色，光镜下观察各组大鼠肺组织病理，测定肺湿重／干重（W／D）比、PaO2并计算PaO2／FiO2；用流式细胞仪测血小板CD62P和TLR4表达水平；采用ELISA法测血清TNF-α、IL-6浓度；用全血电阻法测血小板聚集率。结果与N组比较，LPS组PaO2、PaO2／FiO2显著下降，血小板聚集率、血小板CD62P和TLR4表达、肺W／D比及血清TNF-α、IL-6浓度均明显升高（均P〈0．01）。与LPS组比较，A组、C组及A＋C组血小板聚集率、血小板CD62P和TLR4表达、肺W／D比及血清TNF-α、IL-6浓度均有所降低，PaO2、PaO2／FiO2回升（均P〈0．05），以A＋C组效果最明显（均P〈0．01）。光镜下，LPS组大鼠肺泡变形断裂、间隔增宽、大量炎症细胞浸润，而A组、C组、A＋c组肺脏炎症程度较LPS组减轻，以A＋c组减轻最明显。结论阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板比单一用药更能明显抑制TNF-α、IL一6的过度表达，下调血小板的活化聚集水平，从而减轻LPS诱导的ALI。
- 芮蕾陈威丞朱继金温汉春邓云汐
- 关键词：血小板活化
- 甘肃省成年人群代谢综合征患病率
- 芮蕾刘静
- P2Y12受体拮抗剂对脓毒症大鼠血小板功能和急性肾损伤影响的实验研究被引量：4
- 2015年
- 目的观察血小板P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷对脓毒症大鼠血小板功能和急性肾损伤(AKI)的影响。方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、急性肾损伤组(AKI组)、氯吡格雷组(CL组),每组12只。AKI组、CL组分别腹腔注射内毒素(LPS)10 mg·kg-1建模;CL组在LPS注射后立即给予氯吡格雷800 mg·kg-1灌胃;建模后3 h,测定各组血小板CD62P的阳性表达水平及血小板聚集率,并检测血肌酐、尿素氮、TNF-α和IL-6的水平,取肾组织HE染色进行病理组织学观察。结果 AKI组血小板CD62P的表达水平明显高于NC组(P<0.05),而CL组则明显低于AKI组(P<0.05)。AKI组血小板聚集率明显高于NC组,CL组血小板聚集率较AKI组明显降低且低于NC组(P<0.05)。AKI组、CL组大鼠血清TNF-α和IL-6、血肌酐、尿素氮水平均高于NC组(P<0.05),而CL组上述指标均明显低于AKI组(P<0.05)。AKI组大鼠肾组织病理损伤显著,CL组肾损伤程度较AKI组明显减轻。结论血小板参与AKI的发病机制,血小板P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷可减轻内毒素诱导的肾组织的损伤,改善肾功能,其机制可能与抑制脓毒症大鼠血小板的过度活化和聚集,下调炎症因子的表达有关。
- 芮蕾朱继金温汉春陈威丞符基定李妮妮
- 关键词：血小板脓毒症急性肾损伤氯吡格雷
- 甘肃兰州地区成人血尿酸水平与糖尿病及糖尿病前期的关系被引量：10
- 2015年
- 目的探讨甘肃兰州地区成人血尿酸(SUA)水平与糖尿病及IGR的关系。方法对甘肃兰州地区2364名居民进行流行病学调查,根据性别和SUA水平进行分组,分析SUA水平的流行病学特征,比较不同SUA水平与糖尿病、IGR的关系。结果总人群高尿酸血症(HUA)患病率16.6%,男性SUA水平高于女性[(325.13±95.43)vs(258.31±83.28)μmol/L,P<0.05]。HUA人群糖尿病、IGR患病率高于SUA正常人群(DM 19.9%vs 9.9%,P<0.05;IGR 33.7%vs 23.0%,P<0.05),随着SUA水平增高,糖尿病、IGR患病率呈上升趋势。Logistic二元回归分析显示,糖尿病、IGR是HUA的独立危险因素。结论 HUA与糖尿病、IGR相关,随着SUA水平增高,糖尿病、IGR患病率增加,控制HUA有助于防治糖尿病发生发展。
- 李懋刘静黄文辉张琪郝丽芮蕾刘佳
- 关键词：高尿酸血症糖尿病糖调节受损流行病学调查
- 血管紧张素Ⅱ对人心脏微血管内皮细胞神经调节蛋白1表达和分泌的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人源性心脏微血管内皮细胞(HCMECs)的影响。方法:在正常培养条件下,将100 nmol/L AngⅡ加入细胞中,与HCMECs共孵育12h,用蛋白印迹法检测和细胞酶联免疫法分别检测神经调节蛋白1(NRG-1)的蛋白表达和神经调节蛋白1亚集(NRG-1β)分泌情况。结果:与空白组比较,AngⅡ处理组的NRG-1的蛋白表达和NRG-1β的分泌降低(P<0.05)。结论:AngⅡ能减少HCMECs的NRG-1的表达和NRG-1β分泌。
- 陈威丞芮蕾温汉春朱继金
- 关键词：神经调节蛋白-1
- 甘肃金昌地区糖尿病患病率调查及相关危险因素分析
- 目的 调查金昌市成人糖尿病(DM)、糖调节受损(IGR)患病率情况及相关危险因素,我们在金昌市范围内进行糖尿病及相关危险因素的流行病学调查.方法 根据流行病学抽样调查基本原则,运用整群、分层、随机抽样的方法,对金昌市成年...
- 夏晓黎芮蕾高永生沈玉娟叶军董丽刘静
- 甘肃省成人糖调节受损特点及分布特征被引量：3
- 2015年
- 目的：分析甘肃省成人糖调节受损（IGR）的特点和分布情况。方法选取2013至2014年甘肃省糖尿病流行病学调查项目共31417人中的20至74岁经口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）的28087例为调查对象，分为糖耐量正常（NGT）组、单纯空腹血糖受损（I-IFG）组、单纯糖耐量减低（I-IGT）组以及空腹血糖受损合并糖耐量减低（IFG/IGT）组，按照1999年WHO关于糖尿病诊断标准，比较城乡之间、不同性别、不同年龄段间糖调节受损的分布状况以及IFG、IGT的危险因素。组间差异的显著性比较分别采用独立样本t检验和χ^2检验。结果农村I-IFG和I-IGT的患病率高于城市，差异有统计学意义[4.4%（641/14480）比2.7%（464/16937），10.0%（1443/14480）比9.3%（1571/16937）,χ^2=65.5和4.3，P〈0.05]。农村中男女相比，男性I-IFG患病率高于女性，差异有统计学意义[4.8%（310/6417）比4.1%（331/8063），χ^2=4.4，P〈0.05]。城市中男女相比，男性I-IGT患病率高于女性，差异有统计学意义[10.0%（765/7666）比8.7%（806/9271），χ^2=8.2，P〈0.05]。IGR组分的分布有随年龄增加而增高的趋势。I-IGT各年龄段的患病率分别为5.99%、8.33%、9.80%、10.22%和12.28%，其中20岁组与30岁组、30岁组与40岁组、50岁组与60岁组相比差异有统计学意义（χ^2=21.0、8.0、14.0，均P〈0.05）。IFG/IGT各年龄组患病率分别为0.67%、1.02%、1.98%、2.51%和3.44%，其患病率在30岁以上各相邻年龄段差异均有统计学意义（χ^2=18.2、4.5、9.8，均P〈0.05）。男性、老年、糖尿病家族史、超重、农村居民为IFG的危险因素（OR=1.13、1.16、1.30、1.15、1.52，均P〈0.05），老年、饮酒、超重、均匀性肥胖和向心性肥胖为IGT的危险因素（OR=1.18、1.17、1.27、1.44、1.08，均P〈0.05）。结论 IGR人群在城乡之间、性别和年龄上分布情况不同，关注并控制IGR有助于降低糖尿病的患病率。
- 郝丽刘静张琦刘佳刘菊香黄文辉李懋芮蕾刘艺丹孙威风李东慧贾新新
- 关键词：糖调节受损空腹血糖受损糖耐量减低流行病学调查
- 双重抗血小板对脓毒症大鼠急性肾损伤保护作用及机制的研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨脓毒症大鼠急性肾损伤（AKI）与血小板活化的关系及阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板的效应。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、内毒素组（LPS组）、阿司匹林组（A组）、氯吡格雷组（C组）、阿司匹林＋氯吡格雷组（A＋C组），每组8只。N组、LPS组均给予生理盐水1mL，A组、C组、A＋C组则分别给予阿司匹林（100mg／kg）、氯吡格雷（200mg／kg）、阿司匹林（100mg／ks）＋氯吡格雷（200mg／kg）灌胃3d预处理后，N组腹腔注射生理盐水（10mL／kg），余组腹腔注射LPS10mg／kg造模，造模6h后采集标本进行分析。检测血清胱抑素c（Cysc）、血肌酐（SCr）及尿素氮（BUN）；流式细胞仪测全血中血小板CD62p、TLR4表达水平、全血电阻法测血小板聚集率；ELISA法测血清TNF-α及IL-6水平；肾脏湿／干质量比（W／D）进行比较，取肾组织石蜡包埋切片，HE染色，光镜下观察大鼠肾脏组织结构改变。结果与LPS组比较，药物干预各组肾脏W／D、肾脏病理改变减轻；SCr、BUN、CysC、血小板聚集率、CD62p、TLR4表达水平及血清TNF-α、IL-6均有所降低（P〈0．05），而A＋C组下降最明显（P〈0．01），差异均有统计学意义。结论阿司匹林联合氯吡格雷对脓毒症大鼠AKI有协同保护作用，其机制可能为阻断血小板活化和聚集信号通路，降低血清TNF-α、IL-6水平，进而调节炎症反应。
- 邓云汐芮蕾陈威丞温汉春朱继金
- 关键词：脓毒症血小板活化氯吡格雷
- 氯吡格雷预处理对脓毒症大鼠心肌损伤保护作用及机制的研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨氯吡格雷干预对血小板聚集及脓毒症心肌损伤的影响及脓毒症时心肌损伤与血小板的聚集的关系。方法取Wistar雄性大鼠72只,随机分成3组:正常对照组(NC组),内毒素组(ET组),氯吡格雷+内毒素组(CL+ET组)。CL+ET组预先给予氯吡格雷3 d后,腹腔注射LPS(10 mg·kg-1)建立急性脓毒症心肌损伤模型。在0、6、12 h采血检测血小板聚集率、心肌肌钙蛋白I(cTnI);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清、心肌中TNF-α的表达水平;检测心脏干湿重比;取心肌标本,行HE染色,光镜观察大鼠心肌结构改变。结果与NC组相比,注射LPS后ET组血小板聚集率更高(P<0.05),且随时间延长而增加[(27.78±1.01)、(32.41±3.04)、(50.99±14.35)ohm];CL+ET组预先给予氯吡格雷处理后,血小板聚集率处于抑制状态(P<0.05)。CL+ET组较ET组,在相应时点对内毒素诱导的cTnI、血清及心肌TNF-α水平升高有明显的抑制作用(P<0.05);心肌干湿重比有差异(P<0.05)。ET组LPS注射6 h后心肌出现炎症细胞浸润、纤维肿胀、排列紊乱,12 h最显著;与ET组比较,CL+ET组在相应时点对心肌炎症细胞浸润和心肌纤维肿胀程度减轻。结论 LPS引起的心肌损伤过程中血小板聚集明显,氯吡格雷阻断血小板P2Y12受体,抑制血小板聚集,对LPS引起的心肌损伤具有一定的抑制作用。
- 李妮妮符基定陈威丞芮蕾温汉春朱继金
- 关键词：脓毒症心肌损伤氯吡格雷血小板
