肖朝文
- 作品数：21 被引量：76H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胆管癌组织的环状RNA circ-ITCH水平及临床意义被引量：3
- 2020年
- 目的探讨胆管癌组织的环状RNA circ-ITCH水平及临床意义。方法收集本院2014年1月至2015年12月手术切除的95对胆管癌组织和癌旁组织,采用实时定量PCR(QPCR)检测上述组织的circ-ITCH水平,比较癌组织和癌旁组织的circ-ITCH水平差异,进一步分析circ-ITCH水平与胆管癌临床病理特征和预后的关系。结果胆管癌组织的circ-ITCH水平[中位数(四分位数)]为0.654(0.407~1.219),低于癌旁组织中的2.034(1.079~3.749),差异有统计学意义(P<0.05)。circ-ITCH水平与年龄、性别、吸烟、饮酒、HBV感染、肿瘤位置、分化程度和CEA水平无关(P>0.05),而与ECOG评分、T分期、N分期、TNM分期和CA199水平有关(P<0.05)。circ-ITCH高水平者的中位总生存期为35.0(95%CI:24.6~45.4)个月,长于低水平者的8.0(95%CI:7.3~28.7)个月(P<0.05);多因素分析显示circ-ITCH水平是影响胆管癌预后的独立因素(HR=0.535,95%CI:0.343~0.835,P=0.006)。结论胆管癌组织中circ-ITCH低表达,且与胆管癌患者的ECOG评分和临床分期有关,circ-ITCH低水平者的预后较差,在胆管癌诊断和预后预测上有一定价值。
- 李玢王晶晶肖朝文
- 关键词：胆管癌
- 携带人MDA-7/IL-24基因溶瘤腺病毒和干扰素联合治疗裸鼠肝癌实验研究被引量：3
- 2019年
- 目的溶瘤腺病毒成为近年研究肿瘤靶向治疗的热点之一,目前鲜见溶瘤腺病毒SG600-IL24应用于裸鼠移植瘤的报道。本研究利用携带人黑色素瘤分化相关基因7/白介素24(melanoma differentiation associated gene-7/interleukin-24,MDA-7/IL-24)基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24与干扰素联合治疗肝癌裸鼠移植瘤,旨在探讨溶瘤腺病毒基因和新辅助联合治疗肝癌的作用机制。方法构建携带人MDA-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24,单独使用该病毒或干扰素以及两者联合治疗裸鼠肝癌模型,观察其抗肿瘤效应。裸鼠随机分为对照组、新辅助治疗组(IFN组)、基因治疗组(SG600-IL24组)和基因治疗+新辅助治疗组(SG600-IL24+INF组)。采用免疫组化方法检测各组肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达情况。结果成功构建携带人MDA-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24载体,溶瘤腺病毒SG600-IL24介导的外源基因MDA-7/IL-24在SG600-IL24组和SG600-IL24+INF组裸鼠体内表达明显增高;对照组、IFN组、SG600-IL24组裸鼠平均生存时间分别为(35.2±1.53)、(67.6±2.10)和(59.2±1.16)d,SG600-IL24+IFN联合治疗组有3只裸鼠生存时间超过120d,达到长期生存,与其他3组比较生存期明显延长,F=68.20,P=0.000 1;SG600-IL24+IFN组裸鼠肝癌体积也明显小于SG600-IL24组(P=0.000 9)或IFN组(P=0.000 4);SG600-IL24联合干扰素能明显降低MMP-2[表达率为(2.0±1.9)%]和VEGF表达[MMP-2表达率为(0.8±1.1)%],作用优于SG600-IL24组、IFN组及对照组,差异有统计学意义,均P<0.001。结论溶瘤腺病毒SG600-IL24联合干扰素对裸鼠人肝癌种植模型有很好的协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与抗肿瘤侵袭、转移有关。
- 肖朝文郑小林蔡常春郑建伟申铭
- 关键词：MDA-7/IL-24溶瘤腺病毒基因治疗干扰素
- 携带人黑色素瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24选择性促进肝癌细胞凋亡和增殖阻滞被引量：3
- 2017年
- 目的观察携带人黑色素瘤分化相关基因（MDA）-7/白细胞介素（IL）-24的溶瘤腺病毒SG600-IL24对各种不同转移潜能肝癌细胞HepG2、Hep3B、SMMC7721和正常肝细胞L02的作用。方法将携带人MDA-7/IL-24的溶瘤腺病毒SG600-IL24分别感染人肝癌细胞HepG2、Hep3B、SMMC7721和正常肝细胞L02，反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、Western blot检测MDA-7/IL-24基因的表达，噻唑蓝（MTT）观察肝癌细胞的生长抑制，Hoechst 33258和流式细胞仪（FCM）检测细胞的凋亡，FCM检测细胞周期。结果RT-PCR和Western blot显示MDA-7/IL-24在肝癌细胞和正常肝细胞中高效表达，ELISA提示细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白也明显增加。MTT和FCM提示MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞的生长[生长抑制率分别为（75.0±2.5）%、（85.0±2.0）%、（86.0±3.5）%，HepG2：F=5.860，Hep3B：F=7.210，SMMC7721：F=7.980，均P=0.000]，促进肝癌细胞凋亡[凋亡抑制率分别为（56.5±4.0）%、（34.4±2.0）%、（43.3±2.5）%，HepG2：F=203.400，Hep3B：F=313.200，SMMC7721：F=130.500，均P=0.000]，阻滞肝癌细胞在G2/M期[G2/M期阻滞分别为（35.4±4.2）%、（47.3±6.2）%、（40.5±5.0）%]，而对正常肝细胞没有明显的促进凋亡和增殖阻滞作用。结论溶瘤腺病毒SG600-IL24能选择性杀伤不同转移潜能人肝癌细胞和诱导凋亡，促进肝癌细胞增殖阻滞，而对正常肝细胞无明显促进凋亡和增殖阻滞作用。
- 肖朝文王从俊李明杰蔡常春郑建伟申铭
- 关键词：溶瘤腺病毒基因治疗
- 携带人mda-7／IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24对肝癌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察携带人mda-7／IL-24的溶瘤腺病毒SG600IL24对各种不同转移潜能肝癌细胞HepG2、SMMC7721、MHCC97L和正常肝细胞L02的作用。方法将携带人mda-7／IL-24的溶瘤腺病毒SG600-IL24分别感染人肝癌细胞系HepG2、SMMC7721、MHCC97L和正常肝细胞L02，逆转录．聚合酶链式反应（RT-PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、Westernblot检测mda-7／IL-24基因和蛋白的表达，M1Tr观察肝癌细胞的生长抑制，Hoeehst33258和流式细胞仪（FCM）检测细胞的凋亡，流式细胞仪（FCM）检测细胞周期。结果RT-PCR和Westernblot显示mda-7／IL-24在肝癌细胞和正常肝细胞中高表达，ELISA提示细胞培养上清液中mda-7／IL-24蛋白也明显增加。MTT和流式细胞仪提示mda-7／IL-24能明显抑制肝癌细胞的生长（生长抑制率分别为75％±2．5％，86％±3．5％，72％±1．8％，HepG2：F=5．86，SMMC7721：F=7．98，MHCC97L：F=5．13，均P〈0．01），促进肝癌细胞的凋亡（凋亡抑制率分别为56．5％±4．0％，34．4％±2．0％，43．3％4-2．5％，HepG2：F=203．4，SMMC7721：F=130．5，MHCC97L：F=160．6，均P〈0．01），阻滞肝癌细胞在G2／M期（G2／M期阻滞分别为35．4％±4．2％，40．5％4-5．O％，42．0％±5．0％，HepG2：F=112．5，SMMC7721：F=133．2，MHCC97I．：F=145．5，均P〈0．01），而对正常肝细胞没有明显的促进凋亡和增殖阻滞作用。结论溶瘤腺病毒SG600-1124能特异性杀伤不同转移潜能人肝癌细胞和诱导凋亡，促进肝癌细胞增殖阻滞，而对正常肝细胞无明显促进凋亡和增殖阻滞作用。
- 肖朝文彭志海王从俊于愿陈堃郑建伟张俊薛新波
- 关键词：肝细胞溶瘤病毒基因治疗
- 携带mda-7基因的复制缺陷性腺病毒联合阿霉素致肝癌细胞HepG2凋亡机制的研究被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨黑色素瘤分化相关基因-7/白介素-24（MDA-7/IL-24）基因联合阿霉素杀伤肝癌细胞HepG2,并逆转HepG2多药耐药的机制.方法 以人肝癌细胞系HepG2为实验对象,使用MTT法和流式细胞仪比较Ad.mda-7联合阿霉素处理组与阿霉素组、Ad.mda-7组对肝癌细胞HepG2的作用差异.阐明MDA-7/IL-24对多药耐药的逆转作用的机制.实时定量PCR检测MDR-1、STAT-3、BCL-2、BAXmRNA的变化.Western blot检测gp-170、stat3、P-stat-3、PKB、bcl-2、hax蛋白的表达的变化.结果 低浓度的Ad.mda-7联合正常肝细胞半抑制浓度浓度的阿霉素（1.5 mg/L）使得细胞抑制率从阿霉素组的17.46%上升到79.5%,生长抑制逆转4.55倍（P＜0.05）.联合化疗组MDR-1mRNA相对表达量从16.49±0.11下降至5.48±0.05.STAT-3 mRNA相对表达量从13.17±0.08上升至21.57±0.11.BCL-2及BAX表达与其他实验组相比较差异均有显著统计学意义（P＜0.05）.联合实验组P-170蛋白的表达量较其他组明显降低,PKB蛋白表达量明显降低,磷酸化stat-3蛋白的表达量增加.结论 Ad.mda-7具有逆转肝癌细胞HepG2多药耐药的作用.其在下调MDR-1mRNA表达的同时,通过抑制PKB蛋白和活化STAT-3信号通路的表达降低促进肝癌细胞凋亡.
- 郑建伟薛新波王从俊张晓梅陈堃李雁于愿肖朝文彭志海易继林吴在德
- 关键词：肝细胞癌阿霉素多药耐药凋亡
- 基质金属蛋白酶与结直肠癌侵袭转移的研究进展
- 2008年
- 肖朝文曹家庆
- 关键词：基质金属蛋白酶结肠肿瘤直肠肿瘤
- DEAB促进肝癌细胞凋亡及增强其对ADM敏感性的机制研究
- 2017年
- 目的探讨ALDH抑制剂DEAB致肝癌细胞凋亡及增强其对ADM化疗敏感性的具体机制。方法通过DEAB干预肝癌细胞系HepG2和正常肝细胞系L02以及与经ADM处理的HepG2和L02细胞。通过流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)的表达变化及Annexin-V和PI双染后细胞凋亡量的变化。通过Realtime PCR及western blot方法检测各组细胞中Bcl-2、Bax、ALDH1以及MDR1基因和蛋白的变化。结果 DEAB干预HepG2细胞后,致使其ROS表达增强、凋亡量增加,ALDH1基因和蛋白表达无明显变化,Bcl-2、MDR1基因和蛋白表达下调,Bax基因和蛋白表达上调。正常肝细胞系L02无以上变化。结论抑制ALDH可致肝癌细胞系HepG2凋亡,并增强其对ADM的化疗敏感性。而对正常肝细胞系L02无此作用。
- 张俊薛新波申铭郑建伟肖朝文Yu Yuan
- 关键词：ROS线粒体凋亡肝癌ALDH
- MMP-2和p53表达在结直肠癌组织中的表达及其临床意义被引量：2
- 2009年
- 目的探讨人结直肠癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和p53表达与其临床病理特征的关系。方法采用免疫组化EliVisionTM plus法,检测40例结直肠癌、20例结直肠腺瘤和20例正常结直肠组织中MMP-2和p53蛋白表达水平。结果40例结直肠癌组织中MMP-2和p53阳性表达率分别为80.0%(32/40)和82.5%(33/40),明显高于正常结直肠组织、结直肠腺瘤组织中的阳性率(均为0、30.0%)。MMP-2和p53在结直肠癌中的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤发生部位均无相关性(P>0.05),与组织学分化程度呈负相关,分化程度越差,蛋白阳性表达率越高,有淋巴结转移组蛋白阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),与TNM分期呈正相关(P<0.05)。MMP-2表达与肿瘤浸润深度有关(P<0.05),有远处转移组MMP-2蛋白阳性表达率明显高于无远处转移组(P<0.05),p53表达与肿瘤浸润深度以及远处转移均无相关性(P>0.05)。结直肠癌组织中MMP-2表达与p53蛋白表达呈正相关(γs′=0.3742,P=0.0069)。结论MMP-2表达与结直肠癌淋巴结侵袭转移有关,p53基因突变后MMP-2表达增强。联合检测MMP-2和p53在结直肠癌中的表达对评估结直肠癌病情有一定意义。
- 肖朝文何楠曹家庆李赵江波朱正明
- 关键词：结直肠癌MMP-2蛋白P53蛋白
- 胰岛素瘤的诊断与治疗（附38例临床分析）被引量：1
- 2009年
- 目的总结胰岛素瘤的诊断和治疗经验。方法收集我院1988年10月至2008年10月收治的38例胰岛素瘤的临床资料，对其临床表现、诊断和治疗方法进行回顾性分析。结果全组38例患者均表现Whipple三联征。术前定位检查发现胰岛素瘤阳性率分别为：经腹超声78．95％，CT54．17％，MRI33．33％，EUS100．00％，DSA40．00％。术中B超联合扪诊检查阳性率90．00％。其中34例患者在我院接受手术治疗37次，包括胰岛素瘤局部摘除术28次，胰体尾（或胰尾）切除术5次，胰体尾（或胰尾）加脾切除3次。术后病理证实单发良性肿瘤32例，多发1例．有恶性倾向1例。肿瘤完全切除的患者术后低血糖症状消失。术后胰瘘5例，均经非手术治疗痊愈。结论Whipple三联征和反应性胰岛素／血糖〉0．3是定性诊断的主要依据，术前诊断阳性率较高的是EUS、经腹超声和CT，术中扪诊联合术中超声是最有效的肿瘤定位手段，肿瘤摘除术仍为胰岛素瘤的主要术式。
- 张俊薛新波申铭姜立郑建伟陈堃于愿肖朝文李俊
- 关键词：胰岛素瘤
- miR-96的表达对肝细胞癌细胞迁移和侵袭的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨miR-96在肝细胞癌(HCC)细胞中的表达及作用。方法:用qRT-PCR测定miR-96在不同HCC细胞系(HepG2、7721、huh7)及正常肝细胞系L02中的表达;将HepG2细胞分别转染miRNA随机序列(阴性对照组)、miR-96模拟物(miR-96模拟物组)和miR-96抑制物(miR-96抑制物组)后,用细胞划痕实验及Transwell细胞侵袭实验分别检测细胞迁移及侵袭能力,qRT-PCR及Western blot分别测定PTPN9 mRNA及蛋白的表达。结果:miR-96在各肝癌细胞系中的相对表达量均明显高于其在正常肝细胞系L02的相对表达量(均P<0.01)。与阴性对照组比较,细胞划痕愈合率在miR-96模拟物组明显升高,而在miR-96抑制物组明显降低(均P<0.05);侵袭细胞数在miR-96模拟物组明显增多,而在miR-96抑制物组明显减少(均P<0.05);PTPN9 mRNA与蛋白相对表达量在miR-96模拟物组均明显下调,而在miR-96抑制物组均明显上调(均P<0.05)。结论:miR-96在HCC细胞中表达升高,并可能通过下调PTPN9表达促进HCC细胞的迁移与侵袭。
- 赵新阳肖朝文郑小林蔡常春
- 关键词：微RNAS肿瘤侵润
