梁蔚文
- 作品数：20 被引量：96H指数：5
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省社会发展科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 再生障碍性贫血患儿CD_4^+ CD_(25)^+T细胞及TGF-β1 Flt-3L水平变化的意义被引量：11
- 2007年
- 目的评价免疫调节T细胞和细胞因子在再生障碍性贫血(再障)细胞免疫功能紊乱中的作用。方法2004-02—2005-06中山大学第二附属医院采用流式细胞术检测27例特发性再障患儿骨髓及外周血淋巴细胞亚群和CD+4CD2+5T细胞水平,ELISA检测骨髓转化生长因子(TGFβ-1)和F lt-3L水平,并与正常儿童对照。结果与对照组比较,初诊再障患儿外周血和骨髓CD+8T细胞均显著增高(P<0.05),重型再障(SAA)组伴外周血CD3-CD+56NK细胞及骨髓B细胞显著下降(P<0.05)。初诊SAA组骨髓CD+4CD+25T细胞[(7.5±3.4)%]显著高于对照组[(4.3±0.9)%,P<0.05],初诊SAA组及轻型再障(MAA)组骨髓CD+4CD2+5/CD+4比值分别为(28.9±11.1)%和(28.2±9.4)%,均显著高于对照组[(17.4±0.9)%,P均<0.05],骨髓TGFβ-1分别为(2.2±1.7)μg/L和(2.0±0.6)μg/L,均较对照组[(4.4±0.9)μg/L]显著降低(分别为P<0.01、P<0.05),而F lt-3L水平分别为(1031.1±321.8)ng/L和(694.7±424.7)ng/L,均较对照组[(63.0±37.5)ng/L]显著增高(P均<0.01)。缓解期SAA儿童除外周血CD8+T细胞仍较对照组显著增高外,其余上述指标均接近正常水平。相关分析显示,骨髓CD4+CD+25T细胞与CD+3CD+4T细胞呈显著正相关(r分别为0.495、0.540,P<0.01);F lt-3L与骨髓CD+3、CD+4、CD+8T细胞及CD+4CD+25T细胞均呈显著正相关(r分别为0.732、0.542、0.688、0.405,P分别<0.01、0.01、0.01、0.05),而TGFβ-1与骨髓CD+8T细胞和F lt-3L水平呈显著负相关(r分别为-0.431、-0.482,P分别<0.05、<0.01)。结论儿童再障发病与CD+4CD+25T细胞数量缺乏无关,骨髓TGFβ-1水平显著降低和F lt-3L水平显著增高可能在再障儿童T淋巴细胞数量增多和功能紊乱中起重要作用。
- 黄永兰黄绍良梁蔚文魏菁
- 关键词：再生障碍性贫血调节T细胞转化生长因子-Β1
- 甘精胰岛素和人胰岛素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨甘精胰岛素(insulin glargine)和人胰岛素(human insulin)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)的调节作用。方法使用不同浓度的甘精胰岛素和人胰岛素刺激人乳腺癌MDA-MB-231细胞株,检测不同时间段的细胞增殖作用,探讨抑制ERK1/2激活对细胞增殖的影响。使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布。结果甘精胰岛素和人胰岛素在1、10、100IU.L-1刺激MDA-MB-231细胞96h后均可轻度促进MDA-MB-231细胞增殖,相同条件下甘精胰岛素和人胰岛素的促增殖效应无差异。甘精胰岛素与人胰岛素以10IU.L-1分别刺激48、72、96h后两药均诱导细胞增殖,比较两种药物间增殖效应的差异无统计学意义。甘精胰岛素和人胰岛素均使S+G2/M期细胞比例增加,但两处理组间差异无显著性。ERK1/2抑制剂PD98059可抑制MDA-MB-231细胞增殖;但PD98059不影响甘精胰岛素和人胰岛素对MDA-MB-231细胞增殖的促进作用。结论甘精胰岛素和人胰岛素对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖有类似的轻度促进作用,该作用不依赖于ERK的激活。
- 刘珊英李焱潘秋辉魏菁梁颖傅玉如梁蔚文林天歆
- 关键词：甘精胰岛素人胰岛素ERKPD98059人乳腺癌细胞MDA-MB-231
- 生长抑素对肝癌术后血浆内血管内皮生长因子和转化生长因子-β1水平影响的研究
- 2006年
- 目的研究肝癌肝切除后血浆血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子-β（TGF-β）的变化，与生长抑素（SST）对肝切除后血浆VEGF和TGF-β变化的影响。方法将2002-2003年拟行手术治疗的20例肝癌病人随机分为治疗组与对照组，每组各10例，用双抗体夹心ELISA方法检测病人手术前后血浆VEGF和TGF-β的浓度变化。结果对照组术后血浆VEGF与TGF-β浓度较术前明显增高（P〈0．05）。SST治疗组术后血浆VEGF与TGF-β浓度较对照组术后明显降低（P〈0．05）。结论应用SST能明显降低血浆VEGF与TGF-β的浓度，VEGF与TGF-β促残瘤生长的作用可能受到抑制，提示SST对于预防肝癌手术后残瘤的复发可能有作用。
- 梁蔚文龚时文傅玉如范新兰
- 关键词：生长抑素血管内皮生长因子转化生长因子-Β1肝癌
- 血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化被引量：7
- 2007年
- 【目的】研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43(Cx43)表达的变化及与细胞周期分布的关系。【方法】分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。【结果】血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M(二倍体)DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调,Cx43蛋白表达下调与细胞周期分布的改变相关。【结论】血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后Cx43基因表达明显下调,导致Cx43蛋白表达亦出现下调,这一改变可能与心肌肥大过程中的细胞周期变化有关,提示血管紧张素Ⅱ可能通过调控Cx43基因的表达而参与缝隙连接重构过程,而Cx43表达的变化可能与心肌肥大的机制有关。
- 杨军伍卫梁蔚文王景峰潘秋辉方昶黄至斌
- 关键词：心肌细胞肥大连接蛋白43细胞周期
- 中药胃康宁对胃癌细胞周期因子Cyclin E、CDK2和p27表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的：观察中药胃康宁含药血清对胃癌细胞Cyclin E、CDK2（Cyclin dependant kinase 2,CDK2）和p27mRNA及其蛋白表达的作用.方法：分别以高、中、低不同剂量的胃康宁制剂对Wistar雄性大鼠进行灌胃,制备含药血清,然后分别用不同剂量组含药血清培养胃癌细胞,采用免疫组织化学SABC法检测各组胃癌细胞中CyclinE、CDK2和p27蛋白的表达,RT-PCR法检测各组胃癌细胞中Cyclin E、CDK2和p27 mRNA的表达.结果：免疫组化法结果显示,胃康宁高、中、低剂量组Cyclin E和CDK2灰度值均有明显升高,与空白对照组比较,P＜0.05～0.01,而p27灰度值则显著降低（P＜0.05～0.01）;RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,胃康宁低、中、高剂量组均能明显降低Cyclin E和CDK2 OPTDI值（P＜0.05～0.01）.同时,还能升高p27 OPTDI值（P＜0.05～0.01）.结论：中药胃康宁可抑制胃癌细胞周期因子Cyclin E、CDK2及其mRNA的表达,促进细胞周期抑制因子p27及其mRNA的表达,这可能是胃康宁抑制胃癌细胞生长的机制之一.
- 阚方巨李庆明钟娃梁蔚文
- 关键词：胃癌细胞CDK2胃康宁
- 低剂量LPS激活NF-κB促进胰岛β细胞株NIT-1增殖被引量：3
- 2009年
- 目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5μmol·L-1)进行干预。使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NIT-1细胞磷酸化I-κBα(pI-κBα)和总I-κBα蛋白水平。结果LPS在0.1、0.5、1.0、5.0mg·L-1刺激72h对NIT-1细胞增殖有促进作用,在5.0mg·L-1浓度时促进作用减弱,在10.0mg·L-1浓度时对NIT-1细胞增殖无明显影响;NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082可阻断LPS对NIT-1细胞增殖的促进作用;LPS刺激后60～120min,NIT-1细胞磷酸化I-κBα相对于总I-κBα蛋白水平增高;Bay11-7082阻断LPS诱导的NIT-1细胞I-κBα蛋白磷酸化。结论低剂量LPS促进NIT-1细胞增殖,NF-κB激活可能参与其过程。
- 刘珊英李焱梁绮君甘小玲梁颖梁蔚文林燕华林天歆
- 关键词：脂多糖核因子-ΚB胰岛Β细胞NIT-1
- 成釉细胞瘤中MMP-2的表达及RNA干扰的抑制作用被引量：6
- 2005年
- 目的:研究MMP-2在成釉细胞瘤中的表达和RNA干扰对成釉细胞瘤细胞中MMP-2基因的沉默效应。方法:培养成釉细胞瘤细胞,应用免疫组织化学方法检测成釉细胞瘤中MMP-2的表达;体外构建MMP-2靶向siRNA质粒表达载体,将siRNA质粒表达载体转染原代培养的成釉细胞瘤细胞,激光共聚焦显微镜检测siRNA质粒表达载体的转染效率,RT-PCR检测成釉细胞瘤细胞中MMP-2mRNA的改变,明胶酶谱法检测MMP-2的变化,应用SPSS11.0统计软件中的t检验对结果进行统计学分析。结果:成釉细胞瘤中MMP-2呈阳性表达,siRNA质粒表达载体对原代培养的成釉细胞瘤细胞的转染率为41.8%;转染后,成釉细胞瘤细胞的MMP-2mRNA表达水平显著降低,酶原性MMP-2和活性MMP-2显著减少,P<0.05。结论:体外构建的MMP-2靶向siRNA质粒表达载体可以转染体外培养的成釉细胞瘤细胞,并导致MMP-2基因沉默。
- 曾东林黄洪章张彬潘朝斌梁蔚文
- 关键词：MMP-2RNA干扰转染基因沉默成釉细胞瘤
- MEK/ERK1/2在LPS抑制NRK-52E肾小管上皮细胞增殖中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨脂多糖(LPS)对大鼠NRK-52E肾小管上皮细胞增殖的影响及MEK/ERK1/2信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激NRK-52E细胞,并以MEK特异性抑制剂U0126干预。使用cell counting kit-8(cck-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NRK-52E细胞ERK1/2、Akt蛋白磷酸化水平。结果LPS在0.001、0.01 mg·L-1作用72 h对NRK-52E细胞增殖无明显影响,在0.1、1.0 mg·L-1抑制NRK-52E细胞增殖;MEK特异性抑制剂U0126显著抑制NRK-52E细胞增殖,其作用在2.5、5、10、20μM浓度之间无显著差异。U0126预处理加强LPS对NRK-52E细胞增殖的抑制作用。LPS诱导NRK-52E细胞ERK1/2和Akt磷酸化;U0126单独或联合LPS处理NRK-52E细胞72 h阻断ERK1/2蛋白磷酸化,伴有pAkt蛋白水平上调。结论MEK/ERK1/2可能在LPS抑制NRK-52E细胞增殖的过程中起保护作用。
- 吕军苏芳梁蔚文刘珊英
- 关键词：MEKERK1U0126肾小管上皮细胞NRK-52E
- 胃康宁含药血清对胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用及机理研究被引量：3
- 2006年
- 目的:观察胃康宁含药血清对胃癌细胞的增殖影响,从细胞凋亡角度探讨作用机理。方法:制备胃康宁含药血清培养胃癌细胞,采用MTT法检测细胞增殖,Hoechst DNA荧光染色法检测细胞凋亡,并计数凋亡率。结果:胃康宁各剂量组在初期均有抑制细胞增殖的作用,而高、中剂量抑制时间更持久。胃康宁高剂量组具有诱导细胞凋亡的作用。结论:胃康宁含药血清可明显抑制细胞增殖,其机理除与诱导细胞凋亡有关,还与细胞周期受阻也有关系。
- 冯春霞李庆明梁蔚文魏菁
- 关键词：胃康宁细胞增殖细胞凋亡
- 重组人IL-6对近曲肾小管上皮细胞增殖及生物学表型的影响被引量：1
- 2006年
- 【目的】观察重组人白细胞介素6(rIL-6)在体外对人近曲肾小管上皮细胞株(HK-2)增殖及生物学表型的影响。探讨rIL-6对HK-2细胞作用的时间-效应及剂量-效应关系。【方法】用MTT比色法检测rIL-6对细胞增殖的影响;用流式细胞术检测rIL-6对细胞周期及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分率的影响;倒置显微镜观察rIL-6对HK-2细胞形态改变的影响。【结果】MTT比色法示,rIL-6在10～50ng/mL作用浓度范围内促进HK-2细胞增殖,呈剂量、时间依赖效应;rIL-6作用浓度为100～200ng/mL时抑制细胞增殖,随作用浓度增加抑制作用加强(F=201.582,P<0.001),(F=43.943,P<0.001)。rIL-6影响HK-2细胞的DNA合成。HK-2细胞有基础量的α-SMA表达,25ng/mLrIL-6与HK-2孵育1～48h后,α-SMA阳性细胞百分率高峰出现在48h(F=442.22,P<0.001)。rIL-6干预下,HK-2细胞形态由卵园型渐转变为长棱型、长条型。【结论】rIL-6可促进HK-2细胞增殖及生物学表型的转化,但大剂量的rIL-6可抑制HK-2细胞增殖。
- 詹林达梁蔚文魏菁邹和群
- 关键词：人近曲肾小管上皮细胞Α-平滑肌肌动蛋白
